医学免疫学名词解释和大题.

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医学免疫学名词解释部分免疫(immunity)：是机体识别“自己”,排除“异己（非己）”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。1.固有免疫应答(innateimmuneresponse)：也称非特异性免疫，是在群体长期进化过程中逐渐形成的防御功能，乃经遗传而获得，而并非针对特定抗原，属天然免疫。先天具有；无特异性；无记忆性；作用快而弱。2.简述抗细菌感染的非特异性免疫。答：抗细菌感染的非特异性免疫主要由三部分组成。1．屏障结构：皮肤粘膜发挥物理屏障、化学屏障、生物屏障作用；血脑屏障可阻挡致病菌及其代谢产物从血流进入脑组织或脑脊液；胎盘屏障可阻止致病菌及其有害产物自母体进入胎儿体内。2．吞噬细胞：通过趋化、调理、吞噬和杀菌作用清除进入体内的致病菌。3．正常组织与体液中的抗微生物物质：配合其他抗菌因素发挥杀菌作用，主要有补体、溶菌酶和乙型溶素。3.适应性免疫应答(adaptiveimmuneresponse)：也称特异性免疫应答，个体发育过程中接触特定抗原（决定基）而产生。仅针对该特定抗原（决定基）而发生反应。后天获得；有特异性；有记忆性；作用慢而强。固有免疫应答和适应性免疫应答的相互关系？答：（1）启动适应性免疫应答；固有免疫细胞对初始T细胞具有很强的抗原提呈能力，被单核-巨噬细胞降解的产物可直接激活B细胞，启动体液免疫应答。（2）固有免疫调节适应性免疫应答的类型和强度；通过分泌不同的细胞因子调节免疫应答的类型和强度；增强B、T细胞对抗原的初次应答强度；DC、补体受体、Fcγ受体在诱导及维持免疫记忆中发挥重要的作用。（3）固有免疫参与适应性免疫应答的效应；效应Th1细胞通过分泌多数细胞因子，活化吞噬细胞和NK细胞，提高其吞噬能力或杀伤活性，清除侵入机体的病原生物。抗体本身不能直接清除病原生物，只有在吞噬细胞和NK细胞以及补体的参与下，通过调理吞噬或ADCC等机制，才能有效杀伤和清除病原生物等异物。4.免疫防御(immunologicdefence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。5.免疫自稳(immunologichomeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。6.免疫监视(immunologicsurveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能

1导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。7.MALT(mucosal-associatedlymphoidtissue)：即黏膜相关的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。8.抗体(Antibody)：是B细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。9.Fab(Fragmentantigenbinding)：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。Fc片段(fragmentcrytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。简述FC段的主要功能。（1）可激活补体（IgM和IgG的Fc段）（2）通过胎盘（IgG的Fc段）（3）通过Fcγ受体和Fcα受体介导ADCC作用；（4）通过Fcγ受体和Fcα受体促进吞噬作用（调理作用)。10.免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。11.高变区（hypervariableregion，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。12.可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。13.单克隆抗体(Monoclonalantibody，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。14.ADCC(Antibody–dependentcell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。15.CDR(complementary-determiningregion)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。16.补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。17.补体经典途径(classicalpathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

218.补体旁路途径(alternativepathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。19.补体MBL激活途径（MBLpathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。20.MAC（membraneattackcomplex）：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b～C9组成。该复合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。21.细胞因子（cytokine，CK）：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。CK能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。22.干扰素(interferon，IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名，根据来源和理化性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为I型干扰素，通常由病毒感染诱导产生;IFN-γ主要由活化的T细胞和NK细胞产生，称为II型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。请描述I型干扰素的生物学功能（4分）。Ⅰ型干扰素主要生物学功能是：（1）抗病毒、抗肿瘤作用：①诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散；②增强NK细胞和CTL细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤破坏作用。（2）免疫调节作用：与Ⅱ型干扰素比较弱。主要表现为①促进MHCⅠ表达，增强内源性抗原递呈；②抑制MHCⅡ类分子表达，限制Th细胞激活。23.肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-α和TNF-β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：①杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；②免疫调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。24.集落刺激因子(colonystimulatingfactor，CSF)：是由活化T细胞、单核/巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。25.趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类（CXC）、β亚类（CC）和γ亚类（C）。作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。26.生长因子（growthfactor，GF）：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。

327.主要组织相容性抗原(majorhistocompatibilityantigen)：代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。28.主要组织相容性复合体(majorhistocompatibilitycomplex，MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。29.HLAI类抗原(HLAclassⅠantigen)：是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体分子。重链(即α链)为多态性糖蛋白(分子量4400ODa)，是由人第6号染色体HLAI类基因编码的产物；轻链为非多态性β微球蛋白(β2m，分子量12000Da)，是由人第15号染色体相应基因编码的产物。HLAI类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig样区)、跨膜区、胞内区。HLAI抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细胞表面，而在神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检出；HLAI类抗原也存在于各种体液中。30.HLAⅡ类抗原(HLAclassⅡantigen)：是由α、β两条多肽链借非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，两条链均有多态性，分子量分别为3400ODa(α)和2900ODa(β)。HLAⅡ类抗原是由第6号染色体HLAⅡ类基因编码的产物，HLAⅡ类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig样区)、跨膜区、胞内区。主要分布于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞表面，以及胸腺上皮细胞和活化T细胞表面；在血管内皮细胞和精子细胞上也可少量表达。31.HLA复合体（HLAgenecomplex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第6号染色体短臂，编码产物称为HLA抗原。32.HLA抗原(humanleukocyteantigen)：是人类主要组织相容性抗原，由人第6号染色体短臂上的HLA基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。33.白细胞分化抗原（leukocytedifferentiationantigen）：是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。34.免疫球蛋白超家族(immunoglobulinsuperfamily，IgSF)：是指一系列在氨基酸组成和结构上与免疫球蛋白可变区或（和）恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括T细胞、B细胞抗原受体和信号传导分子，如CD3、MHC、β2微球蛋白；免疫球蛋白受体FcγR，如：某些细胞因子受体，如IL-1、M-CSF受体；部分CD分子，如CD4、CD8、CD28、CD54等。35.淋巴细胞归巢（lymphocytehoming）：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。36.自然杀伤细胞（naturalkillercell）：即NK细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，CD56和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。NK细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过ADCC效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。

437.单核吞噬细胞系统(mononuclearphagocytesystem，MPS)：单核吞噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。38.M细胞（membranouscell/microfoldcell）：是散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞，可以吞饮泡的形式将外来抗原转运至胞质内，在未降解情况下，使外来抗原穿过M细胞，进入粘膜下结缔组织，被巨噬细胞摄取，诱导特异性免疫应答。39.γδT细胞：表达TCRγδ-CD3复合物的T细胞称为γδT细胞，主要分布于粘膜和上皮组织中，属于非特异性免疫细胞，具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。40.T细胞抗原受体(Tcellreceptor，TCR)：是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构，通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR由α和β肽链组成，少数T细胞的TCR由γ和δ肽链组成。41.B细胞抗原受体（Bcellreceptor，BCR)：是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，可以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与Igα、Igβ结合，以复合物形式存在于B细胞表面。成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。42.抗原（antigen）是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质43.半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。44.抗原决定基（antigendeterminant）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。45.表位（epitope）是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。46.胸腺依赖性抗原（thymusdependentantigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。胸腺依赖性抗原，绝大多数的蛋白质抗原；需要T细胞辅助刺激B细胞产生抗体；具有免疫记忆性47.胸腺非依赖性抗原（thymusindependentantigen，TI-Ag）：是一类不需要Th细胞辅助即可诱导抗体产生的抗原。该抗原由B细胞丝裂原及多个重复的B表位组成，可使不成熟及成熟的B细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。48.异种抗原（xenogenicantigen）即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间具有很强的免疫原性。

549.同种异型抗原（allogenicantigen）即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，可在同种不同个体之间诱导免疫应答。50.异嗜性抗原（heterophilicantigen）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。51.超抗原（superantigen，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20~1/5，且不受MHC限制，故称为超抗原。52.抗原提呈（antigenpresent）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。53.外源性抗原（exogenousantigen）即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。54.内源性抗原（endogenousantigen）即由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。55.穿孔素：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称C9相关蛋白。当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。56.协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。57.初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短;抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。58.再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答（anamnesticresponse）。59.Ig类别转换：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因，但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM。但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。这个变化即为类别转换。60.免疫调节：指在免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。61.免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产

6生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。62.免疫耐受研究的临床意义。免疫耐受的诱导、维持和破坏，影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。（1）免疫耐受的消极作用(A)免疫耐受的建立：对病原体或肿瘤细胞的特异性不应答，导致感染发生或肿瘤形成。(B)免疫耐受的破坏：发生自身免疫病。（2）免疫耐受的积极作用(A)免疫耐受的建立：防止移植排斥反应，进行组织器官移植；控制自身免疫病发生；减轻超敏反应的损伤。(B)免疫耐受的破坏:有利免疫系统发挥抗肿瘤、抗感染作用。63.免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。这种状态主要由两方面原因引起：①遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍；②后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素。以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。64.比较免疫耐受与正常免疫应答的异同点。相同点：均需抗原刺激，经诱导期而形成；具有特异性；具有记忆性。不同点：正常免疫应答经抗原刺激，产生免疫应答产物，也称为正免疫应答；而免疫耐受经抗原刺激，不产生免疫应答产物（抗体、效应性T细胞），也称为负免疫应答。65.比较免疫耐受与免疫缺陷、免疫抑制的区别。相同点：免疫耐受对抗原刺激不应答，免疫缺陷、免疫抑制对抗原刺激不应答或应答低下。不同点：免疫耐受的不应答是针对同样抗原，具有特异性；免疫缺陷、免疫抑制的不应答或应答低下是针对多种不同的抗原，无抗原特异性。66.超敏反应：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。67.变应原：是指能够选择性地激活CD4＋Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。68.Arthus反应★：Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰，2～3天可自行消失。69.血清病★：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短，有自限性。70.类风湿因子★：自身变性的IgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG的自身抗体称为类风湿因子。这类自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体。71.过敏性休克样反应★：血流中大量的免疫复合物通过经典途径激活补体，产生大量过敏毒素(C3a/C5a)，后者与体内嗜碱粒细胞和肥大细胞表面相应受体结合，可激发细胞脱颗粒，释放大量血管活性胺类物质，从而引起过敏性休克，此为过敏性休克样反应。如用大剂量青霉素治疗钩端螺旋体病或梅毒时，就有可能引发过敏性休克样反应。

772.长效甲状腺剌激素(LATS)★：在某些甲状腺功能亢进病人血清中含有一种能够剌激甲状腺分泌的自身抗体，这种自身抗体能与甲状腺细胞表面的甲状腺刺激素（TSH）受体结合，刺激甲状腺细胞合成并过量分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进。这种自身抗体属IgG类抗体，因其半衰期比TSH长，故得此名。73.减敏疗法★：在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法，达到减敏的目的。其机制可能是：该法可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体，后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应的发生。74.同种型(isotype)同一种属内所有个体共有的Ig抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。同种型抗原特异性主要位于Ig的c区，包括类和亚类，型和亚型。75.同种异型(allotype)是指同一种属不同个体间的Ig分于抗原性的不同，主要反映在Ig分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸的差异，这种差异是由不同个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。76.独特型(idiotype)：指同一个体不同B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不同的抗原特异性，由此而区分的型别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。77.杂交瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖的特性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。1自身免疫:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象,即产生了对自身成分的抗体或致敏淋巴细胞.2自身免疫性疾病:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态.免疫缺陷病：由于先天性免疫系统发育不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生,分化增殖,调节和代谢异常,并导致机体免疫功能降低或缺陷,临床上表现为易发生反复感染的一组综合征。医学免疫学问答题部分当外界有病原微生物侵入时，机体是如何清除的？请从免疫系统的构成加以阐述1）免疫器官（1）中枢免疫器官：骨髓、法氏囊（禽类）胸腺,是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，对外周免疫器官的发育也有促进作用。（2）外周免疫器官：包括脾、淋巴结、淋巴样小结、扁桃体、阑尾等，这些器官内富含能捕捉和处理抗原的巨噬细胞和树突状细胞，以及能介导免疫反应的T细胞和B细胞2）免疫细胞：泛指参加免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前身。（1）造血干细胞是存在于造血组织中的一群原始造血细胞，是所有血细胞的始祖细胞。（2）淋巴细胞（T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞）均有特异性抗原受体，接受抗原刺激后能发生活化、增殖、分化，产生特异性免疫应答，称为免疫活性细胞（ICC）（3）单核吞噬细胞：具有抗感染、抗肿瘤、免疫调节的作用（4）其它免疫细胞：包括：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、红细胞，具有多种免疫学功能。3）免疫分子：（1）抗体是机体免疫细胞在抗原的刺激下，由浆细胞分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白（2）补体是存在于人和动物正常新鲜血浆中具有酶样活性的一组不耐热的球蛋白（3）细胞因子是指由活化免疫细胞（如：淋巴细胞）、非免疫细胞（如：血管内皮细胞、成纤维细胞）等合成分泌的多肽类分子，能调节多种细胞生理功能。这些因子称为细胞因子（CKs）.

81.简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。简述T细胞在免疫调节中的作用。1.Th细胞协助B细胞产生抗体，协助其他T细胞的活化、增值和分化，促进和增强免疫应答，对免疫应答起着正向调节作用，2.CD4+TH细胞根据分泌的细胞因子不同，分为Th1细胞和Th2细胞，Th1细胞和Th2细胞是相互的抑制细胞；3.Ts细胞抑制Ｂ细胞产生抗体，抑制其他Ｔ细胞分化增殖和过度活化，抑制免疫应答，对免疫应答起着负向调节作用；4.TC细胞(CTL)可以杀死活化的T细胞、B细胞和APC，对免疫应答起着负向调节作用。1.简述Th1细胞和Th2细胞在免疫调节中的作用。Th1细胞通过分泌IL－2、IFN－γ等细胞因子，诱导CTL的活化、增殖和成熟，并且诱导和增强单核巨噬细胞、淋巴细胞的浸润性炎症反应，从而实现和增强细胞免疫应答的功能；Th2细胞通过分泌IL－4、IL－5、IL－6、IL－10等细胞因子，诱导B细胞的活化、增殖和分化，促进Ig的生成和类型转换，从而实现对体液免疫应答的正向调节作用；而且Th1细胞分泌的IFN－γ抑制Th2细胞的功能，Th2细胞分泌的IL－4、IL－10等抑制Th1细胞的功能，Th1细胞和Th2细胞是相互的抑制细胞，通过它们之间的相互制约维持免疫平衡。2.淋巴细胞再循环的方式及作用。全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。3.简述三类免疫性疾病。三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。免疫防御过高引起的免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。免疫自稳功能缺陷引起的4.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。(1)区别：见概念。(2)联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。

95.试述免疫球蛋白的主要生物学功能。（1）与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。（3)与细胞表面的Fc受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。6.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的H链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgEFc受体结合。7.简述抗体产生过程中的独特型和抗独特型网络调节。自身体内Ig、BCR、TCR可变区存在独特型决定簇，可以刺激产生抗独特型抗体或使相应的抗独特型细胞克隆活化。从分子水平来看，抗原进入机体刺激产生抗体Ab1，Ab1在结合抗原的同时，又以其独特型决定簇诱导Ab2（抗独特型抗体）的产生，继而产生Ab3、Ab4……Abn，Ab2可抑制Ab1，免疫反应被抑制，Ab3可抑制Ab2，有利于Ab1的产生，Ab4抑制Ab3，于是Ab2产生，从而抑制Ab1，如此反复形成独特型和抗独特型互相刺激又互相制约的调节网络。（见图11-2）从细胞水平来看，抗原进入机体刺激抗原反应细胞活化，分泌抗体，活化的抗原反应细胞激活抗独特型组，抗独特型组抑制抗原反应细胞活化，同时内影像组刺激抗原反应细胞活化，非特异平行组激活抗独特型组，如此这般，抗原反应细胞和内影像组促进免疫应答的产生，抗独特型组和非特异平行组对免疫应答起着负向调节作用。总之，针对抗原的刺激，机体的独特型和抗独特型网络发挥免疫调节作用，使抗体的产生处于适度水平，既能够清除相应的抗原，又不损伤机体的组织细胞，从而维持机体内环境的稳定。简述抗体产生的一般规律（4分）。初次应答：抗原初次进入机体所产生的免疫应答特点潜伏期（诱导期）长（约7～10天）；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低。再次应答：相同抗原再次进入机体所产生的免疫应答（0.5分）。特点：潜伏期短（约2～3天）；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应答明显增高；维持时间长；总抗体水平高。实际意义（1分）：疫苗预防接种，常需二次以上。8.简述单克隆抗体技术的基本原理。1975年，KÖhler和Milstein首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构

10高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。9.简述补体系统的概念及其组成。(1)概念：见名词解释1。(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。10.比较三条补体激活途径的异同。三条途径的区别见下表：区别点经典途径旁路途径MBL途径激活物IgG1～3或IgM与Ag复合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4MBL参与成分C1～C9C3，C5～C9，B、P、D因子同经典途径除C1外C3转化酶C4b2aC3bBb同经典途径C5转化酶C4b2b3bC3bnBb同经典途径所需离子Ca2＋Mg2＋Mg2＋同经典途径作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在感染后期发挥作用同经典途径相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。试述补体经典激活途径的全过程。答：经典激活途径（classicalpathway）指主要由C1q与激活物（IC）结合后，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2b）与C5转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。11.简述补体系统的生物学功能。（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。

1112.简述细胞因子共同的基本特征。①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。13.细胞因子有哪些主要的生物学功能?★★细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。14.简述细胞因子及其受体的分类。细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。细胞因子受体共分五个家族：①免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。②I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2～IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。③I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。④III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。⑤趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。15.HLA复合体的结构及产物：根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将HLA复合体分为三个区域，即I类基因区、Ⅱ类基因区和介于I类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。(1)I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典HLA的E、F、G、H等基因位点。HLA的A、B、C各位点基因编码HLAI类抗原分子的重链(α链)，与β2m结合共同组成人类的HLAI类抗原。(2)Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区。HLA的DP、DQ、DR三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链，组成HLAⅡ类抗原。(3)Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。16.HLA的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。②共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。17.MHC抗原分子的主要生物学功能有：

12(1)引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。(2)抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。(3)制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时，T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4＋Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHCI类分子的制约。(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞)在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。18.HLAI类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点：HLA抗原类别肽结合结构域表达特点组织分布功能与抗原肽相互作用特点Ⅰ类（A、B、C）α1＋α2共显性所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1共显性APC及活化的T细胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9简述HLA与临床医学的关系。（1）HLA与人类同种器官移植有关：器官移植成活率的高低，主要取决于供受者HLA型别相符的程度，两者差别越小，存活率越高，反之则越低；（2）HLA与输血反应有关：多次受血者体内可产生抗HLA抗体，引起非溶血性输血反应；（3）HLA与疾病的关系：HLA与某些疾病的遗传倾向有关；HLA-II类基因异常表达与自身免疫病发生有关；HLA-I类抗原缺失与肿瘤细胞逃逸机体免疫监视有关；（4）HLA与法医学鉴定的关系：HLA可作为法医学亲子关系的(1)双相识别：TCR识别APC提呈的抗原肽，同时识别与抗原肽结合的MHC分子。其中Th细胞识别的是抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，T杀伤细胞识别的抗原肽-MHCⅠ类分子复合物。19.试比较HLAI、II类分子的异同。答：HLAI、II类分子的异同主要表现在以下四个方面：1.编码的基因位点：I类分子的编码基因位点为B、C、A位点；II类分子的编码基因位点为DP、DQ、DR位点。2.分子结构：两类分子均由两条多肽链以非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，具有多态性，每条肽链都有Ig样功能区，属于Ig超家族。但I类分子的轻链不是由HLA基因编码的。3.分布：I类分子广泛分布于各组织的有核细胞及血小板和网织红细胞，也以可溶性形式存在于体液中；II类分子主要存在于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞，以及胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。4.主要功能：①两者均可引起移植排斥反应。②均有抗原提呈作用，但I类分子主要参与内源性抗原的提呈，II类分子主要参与外源性抗原的提呈。③均可参与免疫细胞间的相互识别，但I类分子是CD8分子的受体，II类分子是CD4分子的受体。④均参与诱导胸腺内前T细胞分化发育。20.白细胞分化抗原的生物学作用有：⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持⑵参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥⑶造血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与炎症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿瘤的恶化和转移。21.参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：

13种类结构特点识别配体功能CD3五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物稳定TCR结构、传递活化信号CD4单体分子MHCⅡ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD8异源二聚体MHCⅠ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD2单体分子CD58(LFA-3)增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导CD58单体分子CD2促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导CD28同源二聚体B7提供T细胞活化的辅助信号CD152同源二聚体B7对T细胞活化有负调节作用CD40L三聚体CD40是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件22.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：种类结构特点识别配体功能CD79异源二聚体与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导CD19单体分子促进B细胞激活CD21单体分子C3片段EB病毒增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆CD80/CD86单体分子CD28提供T细胞活化的辅助信号CD40单体分子CD40L是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件23.IgFc受体的分类和功能分别为：（1）FcγR：是IgGFc受体，又可分为①FcγRⅠ（即CD64）：是高亲和力IgGFc受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-1、IL-6和TNF-α等介质;②FcγRⅡ（即CD32）：是低亲和力IgGFc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ（即CD16）：是低亲和力IgGFc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3ζ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。（2）FcαR（即CD89）：是IgAFc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。（3）FcεR：是IgEFc受体，可分为：①FcεRⅠ：是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；②FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。B细胞对TD-Ag的免疫应答过程及特点？答：一、B细胞对TD-Ag的识别，二、B细胞活化需要的信号：（1）特异性抗原识别信号，（2）协同刺激信号，（3）细胞因子的作用，（4）T、B细胞相互作用与B细胞免疫应答。三、B细胞增殖和分化，活化的B细胞表面细胞因子受体可影响Th细胞分泌细胞因子。四、B细胞在生发中心的分化成熟，（1）分化为抗体亲和力成熟的浆细胞，可高效合成、分泌抗体。（2）分化为长寿命记忆B细胞，参与淋巴细胞再循环。特点：（1）应答需要特异性T细胞的辅助，（2）产生的应答类型属于体液免疫应答，（3）持续时间长。24.T细胞主要的表面分子及其主要作用是TCR特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽

14CD3稳定TCR结构，传递活化信号CD4/CD8增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD28、LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号，可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径CD40L可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞25.T细胞亚群分类及其功能。T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。26.Ts细胞既可以是CD4＋T细胞又可以是CD8＋T细胞。27.T细胞与B细胞：表面的抗原受体不同，T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T细胞与记忆T细胞：二者表面CD45分子的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA，而记忆T细胞表达CD45RO;Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同，Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ，与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。28.CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10，引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。29.简述CTL杀伤靶细胞的特点。(1)特异性杀伤：CTL膜表面的TCR特异性识别和结合靶细胞表面相应的抗原肽－MHCⅠ类分子复合物。(2)杀伤机制：A.分泌型杀伤：活化的CTL通过膜表面的TCR特异性识别和结合靶细胞表面相应的抗原肽－MHCⅠ类分子复合物，CTL细胞释放穿孔素、颗粒酶等介质，其中穿孔素在靶细胞膜上形成跨膜孔道，使水分进入细胞，靶细胞裂解坏死；颗粒酶通过穿孔素在靶细胞膜上形成的跨膜孔道进入靶细胞，导致靶细胞DNA损伤，引起靶细胞凋亡。B．非分泌型杀伤：活化的CTL表达Fas配体（FasL），靶细胞膜表达Fas分子，FasL与Fas相互作用，导致靶细胞DNA损伤，引起靶细胞凋亡。

15(3)高效杀伤：杀伤靶细胞的CTL本身不受损伤，可以连续杀伤多个靶细胞。30.B细胞的特点：在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。B细胞的主要生物学功能。1）产生抗体，参与特异性体液免疫；2）作为APC，提呈抗原；3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。31.简述BCR多样性产生的机制。BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。BCRV区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有：①组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。②连接造成的多样性：编码BCRCDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。③体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。32.简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为：CD34+和CD117+。33.何谓阳性选择？其生理意义是什么？：阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。34.何谓阴性选择？其生理意义是什么？在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。35.简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。

16NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。36.简述NK细胞的杀伤机制?NK细胞杀伤靶细胞有两种方式：其一是通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面的粘附分子(如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1)相互结合，释放NK细胞毒因子和穿孔蛋白等破坏靶细胞。其二是通过ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性lgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcrRⅢ(CDl6)结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。37.决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？决定抗原免疫原性的因素有：1抗原本身的因素①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。2免疫途径和抗原剂量：具备上述条件的抗原物质可因进入机体的途径和剂量的不同而免疫效果迥异。人工免疫时，多数抗原是非经口进入（皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射）机体才具有抗原性。3机体方面的有关因素(1)宿主与抗原来源的种系进化关系(2)宿主的遗传背景(3)机体的健康和营养状况以上几方面因素在一定程度上是相互制约的。用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。38.简述T细胞表位与B细胞表位的区别。T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC分子需不需表位性质线性短肽天然多肽表位大小8~12个氨基酸5~15个氨基酸12~17个氨基酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子表面简述TD-Ag与TI-Ag的区别。TI-AgTD-Ag化学性质主要为某些糖类多为蛋白质类结构特点结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基结构复杂，往往具有多种且不重复的抗原决定基载体决定基无有T细胞依赖性无有免疫应答类型体液免疫体液免疫细胞免疫产生Ig类型IgMIgG

17免疫记忆无有MHC限制性无有再次应答无有39.如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。40.试述由于抗原—抗体结合可能导致的超敏反应的类型及发生特点通过抗原抗体结合可能导致的是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。I型超敏反应(又称速发型超敏反应)，是特异性IgE类抗体吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面，使机体致敏，再次进入的相同的变应原与细胞表面的特异性IgE抗体结合，激发细胞脱颗粒，释放生物活性介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子等)，作用于效应器官，引起临床症状。其特点是：(1)发生快，消失快，一般为可逆性反应；(2)有明显个体差异和遗传背景。Ⅱ型超敏反应是IgG或IgM与细胞表面本身的抗原或与吸附在细胞表面的抗原、半抗原结合或抗原—抗体复合物吸附于细胞表面，在补体系统、巨噬细胞或NK细胞参与下，引起细胞损伤的超敏反应。其特点是出现对机体细胞的溶解破坏作用，所以又称细胞毒型超敏反应。Ⅲ型超敏反应是由抗原与抗体结合形成中等大小的免疫复合物所致。如果免疫复合物不能被机体清除，将可能沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中，活化补体，产生过敏毒素等炎症介质，在嗜中性粒细胞、血小板和Mφ的参与下导致炎症反应和组织损伤。Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，其特点是通过形成中等大小的抗原抗体复合物沉积于局部引起免疫病理损伤。41..青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应?其发病机制是什么?青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘均属于I型超敏反应。青霉素半抗原与人体组织蛋白结合后形成的完全抗原及花粉中的变应原，刺激机体产生特异性IgE抗体，通过Fc段与肥大细胞和嗜碱细胞表面的FcεR结合，使机体处于致敏状态。此机体再次接触相同的变应原，则变应原与肥大细胞或嗜碱细胞膜表面特异性IgE抗体结合，使细胞活化脱颗粒释放贮存的及细胞活化后新合成的生物活性介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子等)，并分泌一些细胞因子和表面粘附分子。其病理改变主要是毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，由此引起过敏性休克和支气管哮喘。支气管哮喘以平滑肌收缩和腺体分泌增加为主，而过敏性休克则以毛细血管扩张和通透性增强为主的改变。试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。答：（1）发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE，并以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体，而使机体致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。（2）防治原则①寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换药物；②作好急救准备，如准备肾上腺素等抢救药，随时进行抗休克治疗。42.何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（polyI:C、polyA:U）等。作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。

1843.简述APC抗原提呈细胞的概念、种类。抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。44.试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+T细胞。45.简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHCI类分子复合物。然后通过分泌途径运46.简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHCII类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+T细胞。47.T细胞识别抗原的特点是什么？T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为TCR的双识别，即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，也就是说，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制。TCR所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达TCRab的T细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别抗原肽-MHC复合物时，由TCRab链可变区进行特异性识别：ab链可变区的CDR1和CDR2结构域识别并结合MHC分子的非多态性区和抗原肽的两端；ab链的CDR3结构域识别并结合于抗原肽中央的T细胞表位，所以决定TCRab识别抗原特异性的是CDR3区。48.T细胞活化的信号要求是什么？T细胞特异性识别APC所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，T细胞均需要两个来自胞外的信

19号刺激，即淋巴细胞活化的双信号作用。T细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4和CD8分子作为共受体，可分别与MHC-II及MHC-I类分子结合，除可增强T细胞与APC间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由APC上的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是T细胞表面CD28分子与APC表面相应配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的结合。由CD28/B7发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使T细胞增殖；还可增加bcl-xL的表达，保护T细胞免于凋亡。活化T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，从而将T细胞应答的强度限制在一定范围。APC表面表达的其他协同刺激分子还包括VCAM-1、ICAM-1和LFA-3，它们分别与T细胞表面的VLA-4、LFA-1和CD2分子结合，共同提供T细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。49.效应T细胞的主要功能是什么？抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。其主要功能有：（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。50.致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：（l）致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHCI类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHCI类分子复合物特异性结合，并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体(自身MHCI类分子Ig样区)的相互作用下实现的，此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。（2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由CD8+Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。51.试述CD4+初始T细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应：CD4+初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHCII类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子(协同刺激分子与协同刺激分子受体)的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质。活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为Th1细胞(即炎性T细胞)。后者可通过释放IL-2、IFN-g和TNF-b等细胞因子，

20使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。52.体液免疫应答的特点。机体的特异性体液免疫应答主要由B细胞介导，藉B细胞分泌的抗体执行。B细胞对TD抗原的免疫应答始于BCR对TD抗原的识别，所产生的第一活化信号经由Iga/Igb向胞内传导。BCR辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th细胞藉与B细胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L等）及分泌的细胞因子向B细胞提供第二活化信号。B细胞从骨髓进入周围淋巴器官后，在抗原刺激下，迁移进入原始淋巴滤泡，形成生发中心，并在生发中心发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。B细胞在外周淋巴器官的发育分化大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。TI抗原诱导B细胞产生免疫应答一般不需要T细胞的辅助。试述细胞免疫应答的效应功能和效应机制。答：效应功能：抗感染（抗胞内寄生菌及病毒感染）、抗肿瘤、参与Ⅳ型超敏反应、参与移植排斥反应。机制Th1释放IFN-r活化Mφ、Th1释放IL-3、GM－CSF促进骨髓生成单核Mφ；Th1产生IFN-α、LT-α、MCP-1促进血管由皮细胞表达黏附分子及区划作用，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主，导致炎症反应。Th1也活化B细胞促使产生Ab，Th1分泌TNF-α活化中性粒细胞，CTL释放穿孔素、颗粒酶，表达FasL与靶细胞上Fas结合导致靶细胞凋亡。53.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHCII类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHCII类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。54.免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：(1)概念：免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。(2)类型：免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。(3)生物学意义：免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。55.神经内分泌系统如何对免疫应答发挥调节作用。在免疫细胞膜上或胞内存在许多神经递质和激素的受体（如ACTH受体、β－内啡肽受体、脑啡肽受体、糖皮质激素受体等），神经内分泌系统通过分泌的神经递质和内分泌激素作用于免疫细胞的相应受体，实现对免疫系统的调节。但是免疫系统不是被动接受神经内分泌系统的作用，免疫细胞受到抗原刺激后，可以产生一系列细胞因子、激素样物质、神经递质样物质，它们作用于神经内分泌系统，引起神经内分泌系统功能状态的改变。因此免疫系统与神经内分泌系统之间存在相互调节机制，它们共同维持机体内环境的稳定。56.TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程：此阶段系指抗原提呈细胞(APC)摄取、加工、处理和呈递抗原，以及Th细胞和B细胞识别抗

21原后启动活化的阶段。TD抗原经APC加工处理后，以抗原肽-MHCII类分子复合物的形式表达于细胞表面。Th细胞通过表面TCR-CD3复合受体与APC表面抗原肽-MHCII类分子复合物特异性结合，并在CD4分子与APC表面相应配体(MHCII类分子的Ig样区)相互作用下，诱导产生Th细胞活化第一信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体(B7与CD28、ICAM-l与LFA-1、LFA-3与LFA-2)间的相互作用，产生协同刺激信号，即Th细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激下，Th细胞活化，活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子。与此同时，巨噬细胞可分泌IL-1、12等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质。B细胞作为免疫效应细胞，通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号，通过Th细胞表面协同刺激分子(CD40L与ICAM-1)和B细胞表面的协同刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作用，产生协同刺激信号，即B细胞活化第二信号。在上述二种活化信号作用下，B细胞被激活。57.TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：此阶段系指活化的T、B细胞在细胞因子的作用下增生分化为效应细胞的阶段。活化的Th细胞通过表面IL-4、2、6等细胞因子受体，与以IL-4为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合，可进一步增殖分化为Th2细胞。该种T细胞形成细胞克隆，产生大量IL-4、5、6、10等多种细胞因子，从而为活化B细胞和其他T细胞的增殖分化做好物质准备。活化B细胞通过表面IL-2、4、5、6等细胞因子受体与活化Th和Th2细胞产生的IL-2、4、5、6等细胞因子作用后，可进一步增殖分化为浆细胞，合成、分泌Ig。在B细胞分化阶段有部分B细胞停止分化，成为记忆B细胞，该种B细胞再次与相同抗原接触后，可迅速增殖分化为浆细胞，合成分泌抗体。58.初次应答和再次应答的主要不同点见下表：表16-1初次应答和再次应答的鉴别区别点初次免疫应答再次免疫应答抗原提呈细胞巨噬细胞为主B细胞为主抗体出现的潜伏期较长较短抗体高峰浓度较低较高抗体维持时间较短较长抗体类别IgM为主IgG为主抗体亲和力较低较高试用获得性免疫应答机制论述机体清除外源性抗原的机制1）抗原提呈：抗原提呈细胞对外源性抗原吞噬，形成内体，内体与溶酶体结合形成吞噬溶酶体，抗原被降解成小的肽片段，抗原肽与MHC－II分子相结合，表达与抗原提呈细胞表面。2）T细胞活化的两个信号：①TCR－MHCII－抗原肽；②CD28－B7。3）Th2细胞分泌细胞因子：IL－4，5，6，10，13等促进抗体产生。4）B细胞活化的两个信号：①BCR－抗原肽；②CD40－CD40L。5）抗体产生效应：中和、激活补体、调理作用、ADCC、粘膜免疫，以及病理反应（引起I、II、III型超敏反应）59.脱敏注射的方法及其作用机制：在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机

22体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。60.Ⅰ型超敏反应（速发型）的发生机制。初次接触变应原刺激机体产生IgE靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联脱颗粒和释放介质储备的介质（组胺、激肽原酶激肽原缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩，腺体分泌增加.Ⅰ型超敏反应的特点是：①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快，几秒至几十分钟内出现症状，恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。I型超敏反应的特点是：反应发生快，消退也快；由IgE抗体介导；组胺等生物介质参与反应；主要引起生理功能紊乱，无明显组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。61.青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。其余参阅上题。62.Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应）的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgGFc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgGFc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。63.两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清)，该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体

23的形成。66.单核吞噬细胞在保护性免疫和免疫病理发生中如何起作用?单核吞噬细胞包括有外周血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，它们是机体的重要免疫细胞，不但具有抗感染、抗肿瘤、参与免疫应答和免疫调节作用，而且也参与免疫病理的发生。单核吞噬细胞在机体的保护性免疫中的主要生物学功能如下：(1)非特异性吞噬杀伤作用。它们能吞噬和杀灭多种病原微生物和处理清除损伤及衰老的细胞，是机体非特异性免疫的重要因素，当抗原物质结合抗体和补体后，更容易被单核吞噬细胞摄取处理。(2)递呈抗原，激发免疫应答。吞噬细胞是最重要的抗原递呈细胞。绝大多数抗原(TD—Ag)都须经巨噬细胞摄取、加工、处理后，才能以膜表面抗原肽－MHC分子复合物形式由巨噬细胞递呈给具有相应抗原识别受体的T细胞，并在细胞因子和协同刺激分子参与下，启动T细胞活化，激发免疫应答。(3)免疫调节作用。单核吞噬细胞可释放多种细胞因子，如IL-1、IFN、TNF、PG等，具有免疫调节作用及其他免疫学效应。单核吞噬细胞在免疫病理发生中主要在超敏反应的病理损伤中发挥作用。具体表现在1)参与Ⅱ型超敏反应。单核吞噬细胞可通过相应受体(FcγR，C3bR)与组织细胞结合；使靶细胞溶解破坏(如新生儿溶血症，自身免疫性溶血性贫血)。另外，活化的单核吞噬细胞可释放一些生物活性介质，使固定的组织细胞溶解破坏(如链球菌感染后肾小球肾炎)。(2)参与Ⅳ型超敏反应。在Ⅳ型超敏反应发生机制中产生的细胞因子(如IFN－γ)可活化单核吞噬细胞，产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质，如IL-1，IL-12，IL-6，血小板活化因子和前列腺素等，在高浓度时可加剧炎症反应，引起局部组织的细胞损伤。67.试述人类是怎样感染HIV的?答:HIV感染可损害体内多种免疫细胞特别是CD4+T细胞而导致机体免疫功能异常1CD4+T细胞外周血CD4+T细胞数量显著减少和功能严重受损,CD4+和CD8+细胞比值下降，可能与下列变化有关：(1）HIV感染导致CD4+T细胞减少：机制为：1）HIV感染引起细胞发生病变而直接杀死感染细胞。2）gpl20或gpl20抗原—抗体复合物与CD4分子结合，直接诱导CD4+T细胞凋亡。3）识别病毒肽的CD8+CTL杀死CD4+T细胞。另外，gpl20与CD4分子结合，可激活gpl20特异的CD4+CI'L，后者的杀伤作用受MHCⅡ类分子限制，且可通过旁邻者效应，杀伤被感染或未被感染CD4+T细胞，从而使CD4+T细胞数目大大减少。(2)感染早期对抗体应答的影响：感染早期产生HIV抗体而无症状者，gpl20与CD4分子结合，可干扰CD4+T细胞与APC的相互作用，患者表现为对破伤风类毒素等抗原无应答。(3)Thl细胞与Th2细胞平衡失调：HIV感染的无症状阶段以Thl细胞占优势，分泌IL—2刺激CD4+T细胞增殖，同时CD8+T细胞的特异应答表现为对机体的保护作用；至AIDS期则以Th2细胞占优势，分泌IL4和IL-10抑制Thl分泌IL-2，从而减弱CD8+CTL的细胞毒作用。(4)HIVLTR的V3区同宿主细胞NF-kB结合：HIV的LTR的V3区序列可与宿主NF-~kB结合，使NF-~kB不能与相应基因调控区结合，从而影响T细胞增殖及细胞因子分泌。2巨噬细胞HIV感染巨噬细胞后在胞内复制，但不杀死细胞，因此巨噬细胞成为HIV的重要庇护所并可导致病毒的扩散。3树突状细胞也是HIV的重要庇护所。4B细胞HIV可多克隆激活B细胞,患者表现为高免疫球蛋白血症并产生多种自身抗体..肿瘤的免疫逃逸机制答：(1)肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变，（2）肿瘤细胞MHC-I分子的低表达，（3）肿瘤细胞缺乏共刺激信号，（4）肿瘤细胞导致的免疫抑制，（5）肿瘤细胞的“漏逸“，（6）肿瘤细胞的凋亡抵抗作用。

2468.机体抗肿瘤免疫的效应机制有哪些？答：(一)体液免疫机制1.CDC和ADCC：ADCC杀伤效应强于CDC，在体液免疫效应的抗肿瘤中起重要作用。2.抗体的其他效应机制：(1）调理作用(2）抗体抑制肿瘤细胞的增殖：某些肿瘤抗原与肿瘤的恶性转化、增殖和转移等密切相关，抗体与这些相应肿瘤抗原结合后，发挥阻遏作用。(二)细胞免疫的效应机制：细胞免疫在抗肿瘤免疫中起着主要作用。1.CD8+CTL细胞：活化的CTL特异性杀伤相应的肿瘤细胞。特点为：特异性，表现为双识别；高效性；两种杀伤机制：分泌型杀伤和非分泌型杀伤。2.CD4+T细胞：主要通过分泌细胞因子而发挥抗肿瘤作用。如释放IL－2、IFN－γ、TNF、IL－4、IL－5、IL－6等，少数CD4+T细胞凭借TCR识别和结合肿瘤细胞表面的肿瘤抗原肽－MHCП类分子复合物，直接杀伤肿瘤细胞。3.NK细胞：（1）NK细胞不需抗原预先致敏，就能直接杀伤各种肿瘤细胞。（2）ADCC作用。（3）细胞因子（IL-2、IFN－γ等）能够增强NK细胞杀伤作用。4.巨噬细胞：（1）ADCC作用。（2）分泌TNF直接破坏肿瘤细胞。（3）直接吞噬和溶解肿瘤细胞。69.简述肿瘤免疫治疗的方法。答：包括主动免疫疗法、被动免疫疗法、基因治疗。(一）主动免疫疗法1.非特异性主动免疫疗法：(1）非特异性刺激因子：常用的非特异性刺激因子有卡介苗（BCG）、短小棒状杆菌（PV）、左旋咪唑（LMS）等，它们具有促进特异性免疫、增强被动免疫疗效、提高杀伤肿瘤细胞的作用。(2）细胞因子：常用的有IL－2、IL-4、TNF、IFN－γ等。作用见285页。2.特异性主动免疫疗法：(1）原理：机体接种肿瘤抗原，诱导自身免疫系统产生特异性免疫应答，其效应产物发挥特异性抗肿瘤作用。(2）肿瘤疫苗的组成：灭活的肿瘤细胞或细胞滤液；抗原肽疫苗；基因工程瘤苗；DC疫苗；抗独特型抗体疫苗；核酸疫苗等。(二)被动免疫疗法1.过继性免疫疗法：(1）淋巴因子激活的杀伤细胞：LAK细胞(2）肿瘤浸润性淋巴细胞：TIL2.抗体导向疗法：(三)基因治疗56、补体系统可通过以下方式介导炎症反应（1）激肽样作用：C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血；（2）过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；（3）趋化作用：C3a、C5a能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。58、免疫缺陷病的共同临床特点是（1）易发生感染，是因免疫缺陷导致机体防御功能低下所致.感染微生物种类与缺陷类型有关,体液免疫缺陷、吞噬细胞缺陷和补体缺陷者，易发生化脓性细菌感染；细胞免疫缺陷者，易发生病毒、真菌、胞内寄生菌和原虫的感染；（2）肿瘤发生率增高，比正常同龄人高100~300倍，以白血病和淋巴系统肿瘤常见；（3）自身免疫病发病率明显增高，以SLE、RA和恶性贫血常见。；分析题(共20分)1.从一个正常个体外周血中分离出NK细胞。然后，与同位素标记的靶细胞（一种肿瘤细胞）混合，检测记录靶细胞裂解情况，以反应NK细胞的杀伤功能。检测结果如下表：NK细胞杀伤靶细胞实验结果处理方案细胞裂解（％）不加NK细胞4

25加入NK细胞12NK细胞＋抗靶细胞抗体67加入纯化的穿孔素95请问：（1）为什么NK细胞能对靶细胞显示部分杀伤功能？加入抗靶细胞抗体可以使NK细胞的细胞毒作用增强的原因是什么（5分）？NK细胞可非特异性直接杀伤丢失MHCⅠ分子的靶细胞。加入抗靶细胞抗体后，抗体与靶细胞结合，通过与NK细胞表面的FcγR结合，即ADCC效应增强NK细胞对靶细胞的杀伤活性（2）请解释加入纯化穿孔素后的检测结果（3分）。纯化的穿孔素本身即可有效地裂解靶细胞2.请对表中的试验结果进行分析，指出2个T细胞克隆中哪一个是CD4＋T细胞，哪一个是CD8＋T细胞，并说明为什么（12分）？流感病毒刺激T细胞克隆增殖的试验结果T细胞增殖反应抗原对APC处理方式克隆1克隆2无－－－活流感病毒－＋＋灭活流感病毒－－＋活流感病毒依米丁－＋活流感病毒氯喹＋－注：①“－”表示未处理或增殖反应阴性；“＋”表示增殖反应阳性。②克隆1和克隆2是指从一只感染流感病毒的小鼠获得的2个T细胞克隆，其中一个是MHCI类限制性，另一个是MHCII类限制性。③APC是取自于与上述T细胞克隆基因型小鼠的巨噬细胞。④表中的下2行是指巨噬细胞在感染流感病毒前，先用依米丁（emetine）或氯喹处理。依米丁是一种蛋白合成抑制剂，氯喹则抑制溶酶体与吞噬体的融合。克隆1是CD8+T细胞，克隆2是CD4+T细胞。因为，活流感病毒感染APC,病毒多肽在胞浆内合成。所以病毒蛋白抗原可通过MHCI类（内源性）途径和MHCII(外原性)途径被提呈。灭活病毒被APC摄入,无病毒蛋白在胞浆内合成，因此，病毒抗原只能通过MHCII类途径提呈。依米丁阻断蛋白合成，无病毒新蛋白合成，只能通过MHCII类途径提呈抗原肽。氯喹阻止溶酶体与吞噬体融合，只能经MHCI类途径提呈抗原肽。[A1型题]以下每一考题下面有A、B、C、D、E5个备选答案，请从中选一个最佳答案。并在答题卡将相应题号的相应字母所属方根涂黑。1．实验动物新生期切除胸腺后，淋巴结内A．深皮质区缺乏T细胞B．生发中心生成受影响C．胸腺依赖区T细胞数目和生发中心均不受影响D．深皮质区T细胞缺乏，同时生发中心形成也受影响E．浅皮质区无明显影响2．免疫对机体

26A．有利B．有害C．有利又有害D．无利也无害E．正常情况下有利，某些条件下有害3．IgMA．IgM在分子结构上有铰链区B．天然的血型抗体为IgMC．IgG的溶血作用比IgM强D．在个体发育中合成较晚E．血清中IgM由4个单体通过了链连成四聚体4．IgGA．IgG以单体形式存在，广泛分布于体液中B．IgG4固定补体的能力最强C．IgG半衰期相对较短D．为天然血型抗体E．不参与ADCC反应5．寄生虫感染时明显水平升高的Ig是A．IgGB．IgAC．IgMD．IgDE．IgE6．补体A．具有相应受体B．具有抗感染作用C．经典途径成分包括C1—9D．体液补体抑制因子中包括H因子E．以上均正确7．补体经典途径的成分包括A．C1qB．IgG1C．IL—2D．H因子E．B因子8．具有过敏毒素作用的是A．G5aB．C1qC．C3D．I因子E．H因子9．具有调理作用的是A．抗原B．抗原和补体C．抗体和补体D．补体E.抗体10．下列由淋巴细胞产生的细胞因子是A．IL—2B．IFN—γC．IL—4D．IL一10B．以上均是11．最早发现的细胞因子A．IGFβB．IFNC．SCFD．IL—10E．LIF12．下列英文缩写含义正确的是A．EPO-血小板生成素B．IL-白细胞介素C．SCF-肿瘤坏死因子D．TNF-集落刺激因子E．CSF-干细胞生长因子13．浆细胞瘤和B细胞杂交瘤生长因子是A．IFN—α、TNF一αB．TNF—α、IL—1C．IL—2、IFN—γD．IL—6E．IL—6、IL—114．可使NK细胞成为LAK细胞的是A．IL一1B．IL—2C．IL—3D．IFN—αE．IL—1015．MHC—I类分子的功能A．为CD8+杀伤性T细胞的识别分子B．参与外源性抗原呈递C．参与内源性抗原呈递D．A十BE．A十C16.在诱发同种免疫反应中，免疫原性最强的细胞是A．T淋巴细胞B．富含HLA—PR抗原细胞C．多形核细胞D．肥大细胞E．红细胞17．编码HLA·I类分子基因位点A．HLA—A、B位点B．HLA—A、B、c位点C．HLA—DR位点D.HLA—DR、DP、DQ位点E．C4、C2、TNF、21经化酶基因位点18．仅表达HLA—I类分子A．红细胞B．淋巴细胞C．血小板D．单核细胞E．B淋巴细胞，单核细胞19．有丝分裂原

27A．刀豆素AB．植物血凝素C．美洲商陆丝裂原D．细菌脂多糖E．以上均是20．MHC—I类分子的配体是A．CD2B．CD3C．CD4D．CD8E．CDlO21．属于免疫球蛋白超家族的分子是A．CD4B．VLA一1C．PNA—dD．E-caderinE．CD222．B细胞表面特有的标志是；A．E受体B．pHA受体C．C3b受体D．抗原受体(SmIgM／D)E．IL—2受体23．促进造血干细胞分化为髓系和淋巴系干细胞的是A．IL—lB．IL—2C．IL—3D．IL一8E．EPO24．调控I型超敏反应的是A．巨噬细胞B．T细胞C．B细胞D．NK细胞E．嗜酸性粒细胞25．具有抗原呈递功能的是A．辅助性T细胞B．杀伤性T细胞C．抑制性T细胞D．B细胞E．NK细胞26．单核吞噬细胞系统细胞功能A．吞噬并清除病原微生物B．清除衰老细胞，维持机体内环境稳定C．抗原呈递作用D．杀伤肿瘤细胞E．以上均是27．能分化为巨噬细胞的前体细胞是A．单核细胞B．B细胞C．T细胞D．嗜酸性粒细胞E．红细胞28．AFP是A．异种抗原B．同种异型抗原C．异嗜性抗原D．自身抗原E．肿瘤相关抗原[B1型题]以下提供若干组考题，每组考题共用在考题前列出的A、B、C、D、E5个备选答案，请从中选择一个与问题关系最密切的答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。某个备选答案可能被选择一次、多次或不被选择。A．ABO血型不符B．抗原—抗体复合物C．RF因子D．抗核抗体E．HLA抗原29．与引起移植排斥反应直接相关的是30．与肾小球肾炎的发病机制有关的是31．引起输血反应常见的原因是[A2型题]每一道考题是以一个小案例出现的，其下面都有A、B、C、D、E5个备选答案，请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。32．20世纪初，Forssman用豚鼠肝、脾、肾上腺等脏器制备的生理盐水悬液免疫家兔获得的抗体，除能与原来的相应的脏器抗原反应外，还可使绵羊红细胞发生凝集，出现这一现象是因为A．可能绵羊红细胞发生了自身凝集B．脉鼠某些组织与绵羊红细胞之间存在共同抗原决定簇C．脉鼠与绵羊之间有完全相同的血型抗原D．脉鼠脏器在制备悬液过程中其抗原结构发生了改变E．体外实验中，绵羊红细胞的抗原发生了改变33．患者，男，30岁，受到多种细菌感染，并发现缺乏C3成分，那么在该患者中哪些由补体介导的功能将不会受到影响

28A.裂解细菌B.对细菌的调理C.产生过敏毒素D.产生中性粒细胞趋化因子E.以上均不对答案：1．A2．E3．B4．A5．E6．E7．A8．A9．C10．E11．B12．B13．D14．B15．E16．B17．B18．C19．E20．D21．A22．D23．C24．E25．D26．E27．A28．C29．E30．B31．A32．B33．E[A1型题]以下每一考题下面有A、B、C、D、E5个备选答案，请从中选一个最佳答案，并在答题卡将相应题号的相应字母所属方框涂黑。1．T细胞分化成熟的场所是A．骨髓B．胸腺C．腔上囊D．淋巴结E．脾2．人类T细胞不具备的受体是A．E受体B．IgGFc受体C．C3b受体D．DHA受体E．IL—2受体3．关于IgA下述哪项是正确的A．二聚体IgA结合抗原的亲合力，高于单体IgAB．IgA1主要存在于血清中C．sIgA是膜局部免疫的最重要因素D．sIgA具有免疫排除功能E．以上均正确4．与类风湿因子有关的Ig是A．IgGB．IgAC．IgMD．IgDE.IgE5．惟一能通过胎盘的Ig是A．IgGB．IgAC．IgMD．IgDE．IgE6．决定Ig的类和亚类的部位是A．VL十VHB．VL十CLC．铰链区D．DHE．CL7．体液补体抑制因子是A．C1qB．IgG1C．IL—2D．H因子E．B因子8．各种单体抗体分子都有的特性是A．分子量在10万以下B．具有两个完全相同的抗原结合部位C．H链与L链借非共价键相联D．能结合补体E．能促进吞噬9．单克隆抗体的应用不包括A．肿瘤的诊断B．肿瘤的治疗C．血清Cl-含量测定D．激素水平测定E．细胞受体测定10．关于细胞因子A．细胞因子是由细胞产生的B．单一细胞因子可具有多种生物学活性C．细胞因子可以自分泌和旁分泌两种方式发挥作用D．细胞因子的作用不是孤立存在的E．以上均正确11．既属于免疫球蛋白基因超家族又属于造血因子受体超家族的是A．IL—6受体、IL—2受体B．IL—2受体、IL—4受体C．IFN-α受体、IFN—γ受体D．IL—8受体E．IL—1受体12．宿主的天然抵抗力A．经遗传而获得B．感染病原微生物而获得C．接种菌苗或疫苗而获得D．母体的抗体(IgG)通过胎盘给婴儿而获得E．给宿主转输致敏巴细胞而获得13．5种免疫球蛋白的划分是根据A．H链和L链均不同B．V区不同C．L链不同D．H链不同E．连接H链的二硫键位置和数目不同

2914．B细胞能识别特异性抗原，因其表面有A．Fc受体B．C3受体C．IPS受体D．E受体E．SmIg15．下列哪一类细胞产生IgEA．T淋巴细胞B．B淋巴细胞C．巨噬细胞D．肥大细胞E．嗜碱粒细胞16．初次注入大量抗毒素的马血清所引起血清病的发病机理属于A．Ⅰ型变态反应B．Ⅱ型变态反应C．Ⅲ型变态反应D．Ⅳ型变态反应E．Ⅴ型变态反应17．I型变态反应可通过下列哪种成分转移给正常人A．患者的致敏淋巴细胞B．患者的血清C．致敏淋巴细胞释放的转移因子D．巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子E．以上均不是18．对重症肌无力的论述，下列哪一项是错误的A．主要致病的抗体是抗乙酰胆碱(ACR)抗体B．抗ACR抗体的主要作用是在补体参与下损伤骨骼肌细胞C．它的发病与胸腺病变有一定关系D．在病人血清中尚可检出其他自身抗体(如抗胃壁细胞抗体)E．该病有遗传倾向性19．先天性丙种球蛋白缺乏症患者反复持久的细菌感染常发生在A．新生儿期B．出生半年内C．1~2岁儿童D．学龄期儿童E．青少年期20．慢性肉芽肿病发病原因是A．红细胞内酶缺陷B．T细胞功能缺陷C．B细胞功能缺陷D．中性粒细胞功能缺陷E．补体功能缺陷21．人或动物体内代表个体特异性的能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为A．组织相容性抗原B．移植抗原C．白细胞抗原D．主要组织相容性抗原系统E．主要组织相容性复合体22．巨噬细胞摄取抗原的方式是A．非特异性吞噬颗粒性抗原B．非特异性吞噬可溶性抗原C．被动吸附抗原D．借助表面IgGFc受体结合抗原抗体复合物E．以上均是23．致敏TC细胞的作用特点是A．无抗原特异性B．受MHC—Ⅱ类分子限制C．可通过释放TNF杀伤靶细胞D．可通过ADCC作用杀伤靶细胞E．可通过分泌细胞毒性物质杀伤靶细胞24．TC细胞活化，增殖，分化与下列哪种成分无关A．协同刺激分子受体B．MHC—H类分子C．IL—12D．IFN一γE．IL—225．容易引起免疫耐受性的抗原注射途径为A．静脉＞皮下＞肌肉＞腹腔B．静脉＞腹腔＞皮下、肌肉C．腹腔＞静脉＞皮下、肌肉D．皮下＞肌肉＞腹腔＞静脉E．腹腔＞皮下、肌肉＞静脉26．Ⅲ型超敏反应重要病理学特征是A．红细胞浸润B．巨噬细胞浸润C．淋巴细胞浸润D．嗜酸性粒细胞浸润E．中性粒细胞浸润27．在减敏治疗中，诱导机体产生的封闭抗体的是A．IgMB．IgGC．IgED．IgDE．IgA28．用直接免疫荧光法检测T细胞上CD4抗原，荧光素应标记在A．CD4抗原上B．CD4单克隆抗体上C．固相载体上D．抗人Ig抗体上E．某种动物红细胞上[B1型题]以下提供若干组考题，每组考题共用在考题前列出的A、B、C、D、E5个备选答案，请从中选择一个与问题关系最密切的答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。某个备选答案可能被选择一次、多次或不被选择。

30A．TCB.TsC．THD．NK细胞E．嗜酸性粒细胞29．具有CD4分子表面标志的是30．对细胞免疫和体液免疫均起辅助作用的是31．对多种类型免疫细胞具有抑制作用的是[A2型题]每一道考题是以一个小案例出现的，其下面都有A、B、C、D、E5个备选答案，请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。32．一种破伤风类毒素抗体(抗体1)能与发生二硫键全部断裂而变性的破伤风类毒素发生反应；另一种破伤风类毒素抗体(抗体2)不能与因同种原因变性的破伤风类毒素发生反应。对于这一实验结果，最可能解释A．抗体1对破伤风类毒素无特异性B．抗体2对破伤风类毒素上的构象决定簇有特异性C．抗体1对破伤风类毒素的氨基酸序列有特异性D．抗体2对二硫键有特异性E．B和C正确33．某孕妇为Rh-，第一胎分娩Rh+胎儿，为防止再次妊娠的Rh+胎儿产生溶血症，应给Rh-母亲注射A．抗Rh因子抗体B．Rh抗原C．免疫抑制剂D．免疫增强剂E．以上都不是答案：1．B2．C3．E4．C5．A6．D7．D8．B9．C10．E11．D12．A13．D14．E15．B16．C17．B18．B19．D20．D21．D22．E23。E24．B25．B26．E27．B28．B29．C30．C31．B32．E33．A一、单选题（只许从每题备选答案种选择一个最佳答案。每题1分，共40分）1、外周免疫器官不包括（）A、胸腺B、淋巴结C、脾脏D、粘膜相关淋巴组织2、人B细胞分化成熟的部位是在（）A、胸腺B、脾脏C、骨髓D、法氏囊3、木瓜蛋白酶水解IgG所获片段中，能与抗原特异结合的是（）A、Fab段B、Fc段C、F（ab）段D、pFc段24、参与新生儿溶血症的Ig是（）A、IgGB、IgAC、IgMD、IgD5、能抵抗蛋白酶水解的Ig是（）A、IgGB、sIgAC、IgMD、IgE6、以下关于IgG生物学特性的错误叙述是（）A、能通过胎盘B、能激活补体C、是参与I型超敏反应的主要IgD、能发挥调理作用

317、参与旁路激活途径的补体成份是（）A、C1B、C2C、C3D、C48、补体经典激活途径中形成的C3转化酶是（）A、C4b2bB、C3bBbC、C4b2b3bD、C3bnBb9、下列补体裂解片段中具有调理作用的是（）A、C3aB、C3bC、C5aD、C5b10、同时参与经典、旁路及MBL三条激活途径的补体成分是（）A、C1B、C2C、C3D、C411、细胞因子（CK）的生物学作用特点不包括（）A、具有高效性B、为特异性作用C、多数在局部发挥作用D、对细胞的作用不受MHC限制12、能直接杀伤肿瘤细胞的细胞因子是（）A、TNFB、IFNC、IL-1D、IL-213、干扰素（IFN）不具有（）A、抗病毒作用B、抗肿瘤作用C、免疫调节作用D、炎症介质作用14、以下关于CD8分子的叙述，正确的是（）A、是辅助T细胞（Th）的膜分子B、是细胞毒T细胞（Tc）的膜分子C、是Th细胞识别抗原的辅助受体D、是HIV的受体15、经典的HLAI类基因是（）A、HLA-DPB、HLA-DQC、HLA-CD、HLA-DR16、HLA复合体位于人的哪号染色体上（）A、1号染色体B、2号染色体C、6号染色体D、17号染色体17、HLAΠ类抗原主要分布于（）A、各种有核细胞，包括血小板和网织红细胞B、各种白细胞和红细胞C、淋巴细胞、粒细胞、红细胞及抗原提呈细胞（APC）D、B细胞、单核/巨噬细胞（Mφ）、树突状细胞（DC）及活化T细胞18、T细胞的抗原识别受体是（）A、TCRB、CD3分子C、补体受体D、细胞因子受体19、B胞胞不具有的表面标志是（）A、CD3分子B、BCRC、Fc受体D、补体受体（CR）20、能特异杀伤靶细胞并有MHC限制性的是（）A、MφB、Tc细胞C、NK细胞D、B细胞

3221、专职性APC不包括（）A、DCB、MφC、B细胞D、NK细胞22、不同物种间共有的抗原称为（）A、TD抗原B、TI抗原C、异嗜性抗原D、异种抗原23、胸腺依赖性抗原(TD-Ag)是指()A、来源于胸腺的抗原B、刺激B细胞产生抗体需T细胞辅助的抗原C、在胸腺中加工处理的抗原D、T细胞在胸腺内发育过程中获得的抗原24胸腺非依赖抗原(TI-Ag)诱导B细胞产生抗体的特点是（）A、需Th细胞辅助B、能诱导记忆B细胞形成C、一般仅产生IgM类抗体D、主要产生IgG类抗体25、机体在哪个时期对抗原刺激最易产生免疫耐受()A、成年期B、老年期C、新生期D、胚胎期26、固有免疫（或非特异性免疫）的特点不包括()A、多经遗传获得B、作用发挥快C、作用无严格针对性D、有免疫记忆性27、皮肤和粘膜上皮细胞及其附属成分的防御功能体现在()A、物理屏障作用B、化学屏障作用C、微生物屏障作用D、以上均是28、参与固有免疫的效应分子不包括()A、补体B、溶菌酶C、抗毒素D、防御素29、NK细胞的ADCC是下列哪类Ig介导的()A、IgAB、IgGC、IgMD、IgE30、Mφ的生物学功能不包括()A、吞噬杀伤病原体的作用B、提呈抗原作用C、抗肿瘤作用D、特异性识别抗原作用31、下列哪种细胞不参与I型超敏反应（）A、Tc细胞B、肥大细胞C、嗜碱性粒细胞D、B细胞32、脱敏治疗适合于（）A、青霉素皮试阳性者B、抗毒素皮试阳性的病人C、结核菌素皮试阳性者D、以上均可33、属于II型超敏反应的疾病是（）A、支气管哮喘B、血清病C、甲状腺机能亢进D、过敏性休克34、下列哪种疾病的发病机制主要属于Ⅲ型超敏反应A、类风湿关节炎B、过敏性皮炎

33C、自身免疫性溶血性贫血D、新生儿溶血症35、下列关于肿瘤免疫的叙述错误的是A．细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制B．抗体在抗肿瘤中并不发挥主要作用C．NK细胞是抗肿瘤的第一道防线D．静止和活化的巨噬细胞均能杀瘤细胞36、性联无丙种球蛋白血症的发病机制是（）A、BtK缺陷B、CD40L缺陷C、ZAP-70缺陷D、ADA缺陷37、胰岛素依赖型糖尿病的发生机制是A．Ⅰ型超敏反应B．Ⅱ型超敏反应C．Ⅲ型超敏反应D．Ⅳ型超敏反应38、HLA不相匹配的骨髓移植用于治疗免疫缺陷病时，易发生（）A、移植物抗宿主反应（GVHR）B、宿主抗移植物反应C、自身免疫病D、肿瘤39、以下免疫学检测技术中，最为灵敏的方法是（）A、放射免疫测定B、免疫荧光技术C、免疫酶标技术D、间接凝集反应40、用于人工自动免疫的生物制剂是（）A、抗毒素B、丙种球蛋白C、类毒素D、抗Rh球蛋白1、A2、C3、A4、A5、B6、C7、C8、B9、B10、C11、B12、A13、D14、B15、C16、C17、D18、A19、A20、B21、D22、C23、B24、C25、D26、D27、D28、C29、B30、D31、A32、B33、C34、A35、D36、A37、D38、A39、A40、C一、单选题（只许从每题备选答案种选择一个最佳答案。每题1分，共40分）1、完全抗原必须具备的基本特性是（）A、既有免疫原性，又有抗原性B、分子量大、化学结构复杂C、有免疫原性，无抗原性D、与蛋白质载体结合后，可获得抗原性2、胸腺依赖性抗原是指（）A、在胸腺中产生的抗原B、能直接激活B细胞产生体液免疫应答的抗原C、只能引起细胞免疫应答的抗原D、只有在T细胞辅助下，才能激活B细胞产生体液免疫应答的抗原3、异嗜性抗原又称为（）A、异种抗原B、共同抗原C、Forssman抗原D、同种异型抗原4、机体初次受微生物感染时，血中最先增高的免疫球蛋白是（）A、IgAB、IgGC、IgMD、IgE5、新生儿通过自然被动免疫从母体获得的Ig是（）A、IgMB、IgGC、IgDD、IgE

346、免疫球蛋白的Fab片段能够（）A、激活补体B、结合抗原C、结合细胞D、通过胎盘7、补体替代途径的“激活物”是（）A、免疫复合物B、细菌脂多糖C、甘露糖D、MBL8、正常人血清中含量最高的补体成分是（）A、C1B、C4C、C3D、C59、既有过敏毒素作用又有趋化作用的补体活性片段是（）A、C2aB、C3bC、C5b67D、C5a10、细胞因子具备的特点是（）A、高效性B、重叠性C、多效性D、以上均是11、能诱导骨髓红细胞分化为成熟红细胞的细胞因子是（）A、EPOB、TPOC、M-CSFD、SCF12、人类MHC定位于（）A、第17号染色体B、第6号染色体C、第9号染色体D、第2号染色体13、不表达HLA-I类分子的细胞是（）A、T细胞B、上皮细胞C、B细胞D、成熟红细胞14、对人而言，HLA分子属于（）A、异种抗原B、同种异型抗原C、改变的自身抗原D、隐蔽抗原15、CD8分子主要表达于（）A、CTL/Tc细胞B、单核细胞C、B细胞D、巨噬细胞16、能与人类免疫缺陷病毒结合的CD分子是（）A、CD21分子B、CD2分子C、CD4分子D、CD8分子17、CD28的配体是（）A、CD19B、CD21C、CD80D、CD4018、能有效激活初始T细胞的抗原提呈细胞是（）A、中性粒细胞B、巨噬细胞C、树突状细胞D、B细胞19、不能直接杀伤靶细胞的免疫细胞是（）A、NK细胞B、巨噬细胞C、CTL细胞D、B细胞20、专职性抗原提呈细胞不包括（）A、B细胞B、巨噬细胞C、树突状细胞D、中性粒细胞21、特异性细胞免疫的效应细胞是（）A、Th1和Th2细胞B、Th1和Th0细胞C、Th1和CTL（Tc）细胞D、Th2和CTL细胞22、对靶细胞具有特异性杀伤作用的细胞是（）A、NK细胞B、Mф细胞C、CTL细胞D、LAK细胞

3523、与B细胞活化信号产生密切相关的膜表面分子间的作用是（）A、B7分子与CD28分子间的相互作用B、CD40L与CD40分子间的相互作用C、CD4与MHCII类分子间的相互作用D、IL-2与IL-2R间的相互作用24、抗体初次应答的特点是（）A、产生的抗体以IgG为主B、抗体产生量多C、抗体亲和力较高D、抗体生成的潜伏期较长25、表面具有高亲和性IgEFc受体的细胞是（）A、NK细胞B、嗜碱性粒细胞C、巨噬细胞D、内皮细胞26、没有补体参加的超敏反应性疾病是（）A、感染后肾小球肾炎B、类风湿性关节炎C、血小板减少性紫癜D、Graves病27、与II型超敏反应发生无关的成分是（）A、IgG或IgM类抗体B、CD4+Th1细胞C、巨噬细胞D、NK细胞28、类风湿因子主要是（）A、IgG类自身抗体B、IgM类自身抗体C、IgD类自身抗体D、IgA类自身抗体29、Mф具有的生物学作用是（）A、吞噬杀伤作用B、抗原提呈作用C、免疫调节作用D、以上均是30、固有免疫（或非特异性免疫）的组成细胞不包括（）A、γδT细胞B、B1细胞C、NK细胞D、Tc细胞31、Th和Tc细胞均具有（）A、CD3B、CD5C、CD8D、CD432、参与适应性（或特异性）免疫应答的细胞有（）A、T细胞、B细胞、NK细胞B、吞噬细胞、T细胞、NK细胞细胞C、T细胞、B细胞、APCD、APC、NK细胞、B细胞33、慢性肉芽肿病（CGD）的发生机制是（）A、C1抑制物缺陷B、Btk基因缺陷C、I因子缺陷D、还原型辅酶Ⅱ氧化酶（NADPH）基因缺陷34、肿瘤胚胎性抗原的特点是（）A、胚胎期产生，出生后仍然存在B、仅以膜结合形式存在C、在宿主体内免疫原性极弱D、在宿主体内免疫原性极强35、一肾脏移植患者,术后一切正常,三个月后出现体温升高。肾移植一侧胀痛，尿量减少，病人可能是：A、超急性排斥反应B、急性排斥反应C、慢性排斥反应D、移植物抗宿主反应36、与抗原一起或先于抗原注入机体后，可增强机体对抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的物质，称为（）A、超抗原B、免疫调节剂C、佐剂D、半抗原37、酶联免疫吸附试验属于（）A、免疫标记技术B、直接凝集反应C、间接凝集反应D、沉淀反应38、最易引起免疫耐受的途径是：A.静脉注射B.腹腔注射C.皮下注射D.口服39、免疫抑制疗法不宜用于（）A、超敏反应性疾病B、自身免疫病C、移植排斥反应D、免疫缺陷病

3640、可用于人工被动免疫的生物制剂是（）A、白喉类毒素B、破伤风抗毒素C、卡介苗D、脊髓灰质炎1、A2、D3、C4、C5、B6、B7、B8、C9、D10、D11、A12、B13、D14、B15、A16、C17、C18、C19、D20、D21、C22、C23、B24、D25、B26、D27、B28、A29、D30、D31、A32、C33、D34、C35、B36、C37、A38、A39、D40、B51、单克隆抗体由一个识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体，称为单克隆抗体。这种抗体是通过杂交瘤技术制备的，其具有高度均一性、特异性强和效价高等特点。52、肿瘤坏死因子（TNF）是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，根据来源和结构可分为TNF-α和TNF-β两种。53、半抗原指仅有抗原性（或免疫反应性）而无免疫原性的物质，如青霉素。半抗原如与蛋白质载体结合则可获得免疫原性。54、类毒素细菌外毒素经甲醛处理后，失去毒性而仍保留其免疫原性即为类毒素。如白喉类毒素、破伤风类毒素等。55、肿瘤特异性抗原（TSA）指只存在于某种肿瘤细胞表面，而不存在于相应组织正常细胞或其他肿瘤细胞表面的抗原分子。56、为何说在血中检出高效价的特异性IgM类抗体表示有近期感染？因为机体在受到病原微生物感染后，首先产生的是IgM类抗体，该类抗体产生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中检测出高效价的抗原特异性的IgM类抗体，则表示有近期感染。57、自身免疫病具有哪些特点？①患者体内可检测到高效价的自身抗体或自身反应性T细胞；②自身抗体自身反应性T细胞作用于自身细胞或组织成分，造成损伤或功能障碍；③病情的转归与自身免疫反应强度密切相关；④反复发作，慢性迁延。59、以IgG为例,简述Ig的生物学作用。IgG的生物学作用主要有：①与抗原发生特异性结合，在体内可以发挥免疫效应，在体外可以表现为抗原抗体反应；②激活补体，IgG与抗原特异性结合后形成免疫复合物，可激活补体；③与细胞表面Fc受体结合，可发挥调理作用、ADCC作用等；④穿过胎盘和黏膜：母体IgG可经胎盘进入胎体，对sIgA可经母体初乳进入新生儿体内，对新生儿抗感染具有重要意义。

3761、两位血型同为O型Rh-的母亲，其中之一初次分娩的婴儿血型为B型Rh+，另一初次分娩的婴儿为O型Rh+，如果这两位母亲再次妊娠胎儿血型均为B型Rh+，试分析这两个婴儿出生后发生新生儿溶血症的程度有无差异？为什么？从理论上分析，O型Rh-母亲两次妊娠胎儿均为B型Rh+者所致新生儿溶血症更为严重，这是因为初次分娩时，由于胎儿B型Rh+红细胞可进入该O型Rh-母体，既可刺激其产生IgG类抗Rh抗体，也可刺激其抗B血型抗原的IgG类抗体。当再次妊娠胎儿血型仍为B型Rh+时，则这两种IgG类血型抗体均可通过胎盘，作用于胎儿红细胞，在补体等参与下，引起胎儿红细胞破坏。另一位O型Rh-母亲初次分娩为O型Rh+婴儿，其母体内仅产生IgG类抗Rh抗体，再次妊娠胎儿血型为B型Rh+，仅有抗Rh抗体与胎儿红细胞结合，故引起的新生儿溶血症可能不及前者严重。以下每一考题下面有A、B、C、D、E5个备选答案，请从中选一个最佳答案，并在答题卡将相应题号的相应字母所属方框涂黑。1．T细胞分化成熟的场所是A．骨髓B．胸腺C．腔上囊D．淋巴结E．脾2．人类T细胞不具备的受体是A．E受体B．IgGFc受体C．C3b受体D．DHA受体E．IL—2受体3．关于IgA下述哪项是正确的A．二聚体IgA结合抗原的亲合力，高于单体IgAB．IgA1主要存在于血清中C．sIgA是膜局部免疫的最重要因素D．sIgA具有免疫排除功能E．以上均正确4．与类风湿因子有关的Ig是A．IgGB．IgAC．IgMD．IgDE.IgE5．惟一能通过胎盘的Ig是A．IgGB．IgAC．IgMD．IgDE．IgE6．决定Ig的类和亚类的部位是A．VL十VHB．VL十CLC．铰链区D．DHE．CL7．体液补体抑制因子是A．C1qB．IgG1C．IL—2D．H因子E．B因子8．各种单体抗体分子都有的特性是A．分子量在10万以下B．具有两个完全相同的抗原结合部位C．H链与L链借非共价键相联D．能结合补体E．能促进吞噬9．单克隆抗体的应用不包括A．肿瘤的诊断B．肿瘤的治疗C．血清Cl-含量测定D．激素水平测定E．细胞受体测定10．关于细胞因子A．细胞因子是由细胞产生的B．单一细胞因子可具有多种生物学活性C．细胞因子可以自分泌和旁分泌两种方式发挥作用D．细胞因子的作用不是孤立存在的E．以上均正确11．既属于免疫球蛋白基因超家族又属于造血因子受体超家族的是A．IL—6受体、IL—2受体B．IL—2受体、IL—4受体C．IFN-α受体、IFN—γ受体D．IL—8受体E．IL—1受体12．宿主的天然抵抗力A．经遗传而获得B．感染病原微生物而获得C．接种菌苗或疫苗而获得D．母体的抗体(IgG)通过胎盘给婴儿而获得E．给宿主转输致敏巴细胞而获得13．5种免疫球蛋白的划分是根据

38A．H链和L链均不同B．V区不同C．L链不同D．H链不同E．连接H链的二硫键位置和数目不同14．B细胞能识别特异性抗原，因其表面有A．Fc受体B．C3受体C．IPS受体D．E受体E．SmIg15．下列哪一类细胞产生IgEA．T淋巴细胞B．B淋巴细胞C．巨噬细胞D．肥大细胞E．嗜碱粒细胞16．初次注入大量抗毒素的马血清所引起血清病的发病机理属于A．Ⅰ型变态反应B．Ⅱ型变态反应C．Ⅲ型变态反应D．Ⅳ型变态反应E．Ⅴ型变态反应17．I型变态反应可通过下列哪种成分转移给正常人A．患者的致敏淋巴细胞B．患者的血清C．致敏淋巴细胞释放的转移因子D．巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子E．以上均不是18．对重症肌无力的论述，下列哪一项是错误的A．主要致病的抗体是抗乙酰胆碱(ACR)抗体B．抗ACR抗体的主要作用是在补体参与下损伤骨骼肌细胞C．它的发病与胸腺病变有一定关系D．在病人血清中尚可检出其他自身抗体(如抗胃壁细胞抗体)E．该病有遗传倾向性19．先天性丙种球蛋白缺乏症患者反复持久的细菌感染常发生在A．新生儿期B．出生半年内C．1~2岁儿童D．学龄期儿童E．青少年期20．慢性肉芽肿病发病原因是A．红细胞内酶缺陷B．T细胞功能缺陷C．B细胞功能缺陷D．中性粒细胞功能缺陷E．补体功能缺陷21．人或动物体内代表个体特异性的能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为A．组织相容性抗原B．移植抗原C．白细胞抗原D．主要组织相容性抗原系统E．主要组织相容性复合体22．巨噬细胞摄取抗原的方式是A．非特异性吞噬颗粒性抗原B．非特异性吞噬可溶性抗原C．被动吸附抗原D．借助表面IgGFc受体结合抗原抗体复合物E．以上均是23．致敏TC细胞的作用特点是A．无抗原特异性B．受MHC—Ⅱ类分子限制C．可通过释放TNF杀伤靶细胞D．可通过ADCC作用杀伤靶细胞E．可通过分泌细胞毒性物质杀伤靶细胞24．TC细胞活化，增殖，分化与下列哪种成分无关A．协同刺激分子受体B．MHC—H类分子C．IL—12D．IFN一γE．IL—225．容易引起免疫耐受性的抗原注射途径为A．静脉＞皮下＞肌肉＞腹腔B．静脉＞腹腔＞皮下、肌肉C．腹腔＞静脉＞皮下、肌肉D．皮下＞肌肉＞腹腔＞静脉E．腹腔＞皮下、肌肉＞静脉26．Ⅲ型超敏反应重要病理学特征是A．红细胞浸润B．巨噬细胞浸润C．淋巴细胞浸润D．嗜酸性粒细胞浸润E．中性粒细胞浸润27．在减敏治疗中，诱导机体产生的封闭抗体的是A．IgMB．IgGC．IgED．IgDE．IgA28．用直接免疫荧光法检测T细胞上CD4抗原，荧光素应标记在A．CD4抗原上B．CD4单克隆抗体上C．固相载体上D．抗人Ig抗体上E．某种动物红细胞上[B1型题]以下提供若干组考题，每组考题共用在考题前列出的A、B、C、D、E

395个备选答案，请从中选择一个与问题关系最密切的答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。某个备选答案可能被选择一次、多次或不被选择。A．TCB.TsC．THD．NK细胞E．嗜酸性粒细胞29．具有CD4分子表面标志的是30．对细胞免疫和体液免疫均起辅助作用的是31．对多种类型免疫细胞具有抑制作用的是[A2型题]每一道考题是以一个小案例出现的，其下面都有A、B、C、D、E5个备选答案，请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。32．一种破伤风类毒素抗体(抗体1)能与发生二硫键全部断裂而变性的破伤风类毒素发生反应；另一种破伤风类毒素抗体(抗体2)不能与因同种原因变性的破伤风类毒素发生反应。对于这一实验结果，最可能解释A．抗体1对破伤风类毒素无特异性B．抗体2对破伤风类毒素上的构象决定簇有特异性C．抗体1对破伤风类毒素的氨基酸序列有特异性D．抗体2对二硫键有特异性E．B和C正确33．某孕妇为Rh-，第一胎分娩Rh+胎儿，为防止再次妊娠的Rh+胎儿产生溶血症，应给Rh-母亲注射A．抗Rh因子抗体B．Rh抗原C．免疫抑制剂D．免疫增强剂E．以上都不是答案：1．B2．C3．E4．C5．A6．D7．D8．B9．C10．E11．D12．A13．D14．E15．B16．C17．B18．B19．D20．D21．D22．E23。E24．B25．B26．E27．B28．B29．C30．C31．B32．E33．A1.C2.E3.A4.B5.C6.D7.B8.B9.A10.A11.D12.B13.B14.B15.E16.A17.B18.D19.A20.D21.A22.B23.B24.A25.B26.D27.C28.D29.B30.C一、选择题(选择一个最佳答案填写在括号内,每题1分,共30分)()1．免疫的正确概念是A．机体对病原微生物的防御能力B．机体抗传染的过程C．机体识别和排除抗原性异物的功能D．机体清除杀灭自体突变细胞的功能E．机体清除自身衰老、死亡的组织细胞的功能()2．A族溶血性链球菌感染导致的风湿性心脏病的原因是A．隐蔽性抗原的释放B．Th细胞调节异常C．自身抗原被修饰D．决定簇扩展E．异嗜性抗原的作用()3．IgE抗体主要引起A．速发型超敏反应B．迟发型超敏反应C．细胞毒型超敏反应D．血管炎型超敏反应E．自身免疫性疾病()4．体外支持T细胞生长的细胞因子是A．IL-1B．IL-2C．IL-3D．IL-4E．IL-5()5．医学免疫学研究的是

40A．病原微生物的感染和机体防御能力B．抗原抗体间的相互作用关系C．人类免疫现象的原理和应用D．动物对抗原刺激产生的免疫应答E．细胞突变和免疫监视功能()6.BCR的主要抗体类型是A.IgG和IgMB.IgA和IgDC.IgD和IgED.IgM和IgDE.IgE和IgD()7．免疫监视功能是指机体A．抵抗病原微生物感染的功能B．杀伤、清除自身突变细胞的功能C．识别和排除异物的功能D．清除自身衰老、死亡细胞的功能E．防止寄生虫感染的过程()8．粘附分子ICAM-1的配体是A．VCAM-1B．LFA-1C．LFA-2D．LFA-3E．VLA-4()9.中和病毒，中和毒素的抗体主要是A.IgGB.IgAC.IgMD.IgDE.IgE()10．引起器官移植排斥反应的抗原是A.同种异型抗原B.异种抗原C.自身抗原D.异嗜性抗原E．隐蔽抗原()11.有C1q识别位点的抗体是A.IgMIgGB.IgGIgAC.IgMD.IgMIgGE.IgGIgE()12.完全抗原具有A.异物性和特异性B.免疫原性和抗原性C.抗原性和异物性D.理化复杂性和特异性E.异物性和免疫反应性()13．能介导ADCC的细胞应包括A.CTL和NK细胞B.巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞C.中性粒细胞和B细胞D.Th细胞、CTL和NK细胞E.CTL、嗜酸性粒细胞和肥大细胞()14.关于MHCⅠ类分子描述错误的是A.抑制NK细胞的杀伤活性B.α链和β2m为MHC-B、C和A基因位点编码C.主要提呈内源性抗原D.与CD8分子结合E.分布于所有有核细胞()15.不属于自身免疫耐受建立机制的是A.B细胞在骨髓发育成熟中的阴性选择B.克隆无变应性C.克隆忽视D.T细胞在胸腺发育成熟中的阴性选择E.免疫抑制()16.IL-2的主要产生细胞是A.Th1细胞B.Th2细胞C.CD8T细胞D.NKT细胞E.γδ细胞()17.下列属于B7分子的是A.CD40B.CD80C.CD152D.CD28E.CD40L()18.免疫应答时，细胞与细胞之间不受MHC限制的是A.Th1细胞与APCB.Th2细胞与B细胞C.CTL识别靶细胞抗原D.NK细胞杀伤靶细胞E.CTL细胞杀伤靶细胞()19.反复发作可导致补体含量相对降低的疾病是A.系统性红斑狼疮B.甲状腺机能亢进C.糖尿病D.白血病E.过敏性休克()20.下列不属于IgG特性的是A.含量最大B.亲和力高C.半衰期长D.ABO血型抗体E.抗Rh血型抗体()21.胞内寄生菌感染是属于A．迟发型超敏反应B．速发型超敏反应C．细胞毒型超敏反应D．血管炎型超敏反应E．自身免疫性疾病()22.补体C3转化酶是

41A.C4b2aB.C3bBbC.C2bBbD.C4b5bE.C3b4b()23.下列疾病属于免疫复合物型超敏反应的是A.肺结核B.血清病C.花粉引起的哮喘D.甲状腺机能亢进E.过敏性休克()24.保护新生儿免受感染的抗体主要是A.IgGB.IgAC.IgDD.IgME.IgE()25．不属于诱导免疫耐受的因素是A.小分子可溶性抗原B.颗粒性抗原C.超大剂量抗原D.抗原通过消化道进入E.极小剂量抗原()26．接触性皮炎为A.Ⅰ型超敏反应B.Ⅱ型超敏反应C.Ⅲ型超敏反应D.Ⅳ型超敏反应E.自身免疫病()27.引起机体发烧的细胞因子主要是A.IL-2B.IFNγC.IL-1D.TNFαE.TGF()28.CD4与MHCⅡ类分子结合位点是A.α1B.α2C.β1D.β2E.α3()29.不参与迟发型超敏反应的细胞因子是A.IL-2B.IL-4C.GM-CSFD.IFN-γE.TNF-β()30.与速发型超敏反应无关的生物学活性物质为A.白三烯B.血小板活化因子C.干扰素D.前列腺素D2E.组胺1.免疫监视功能低下时，易发生A．超敏反应B．移植排斥反应C．自身免疫病D．肿瘤E．免疫缺陷病2.补体旁路激活途径中的C5转化酶是A．C3b4bBC4b2bCC3bBbDC3bnBbE．C4bnBb3.多数补体成分灭活的标准温度和时间是A．0℃，24小时B．4℃，2小时C．37℃，30分钟D．56℃，30分钟E．100℃，15分钟4.直接发挥溶菌作用的补体组分是A．C5b6789nB．C4b2b3bC．C4b2bD．C3bBbE．C5b6785.抗原表位A．是抗原上与相应抗体结合的部位B．是抗体上与相应抗原结合的部位C．是补体上与相应抗原抗体复合物结合的部位D．通常与抗原的凹陷部位相结合E．是B或T细胞上与抗原特异性结合的部位6.抗TI-Ag的抗体产生过程中参与的细胞是A．Th和B细胞B．NK和B细胞C．Th、B和Mφ细胞D．B细胞E．Mφ和B细胞7.用弱免疫原制备抗体的最佳的免疫方式是A．肌肉注射B．皮下注射C．腹腔注射D．静脉注射E．加佐剂皮内注射8.免疫球蛋白（IgG）多肽的可变区为A．N端轻链的1／4与重链的1／2B．N端轻链的1／3与重链的1／4C．N端轻链的1／2与重链的1／4D．N端轻链的1／2与重链的1／2E．N端轻链的1／2与重链的1／3

429．胃蛋白酶水解IgG的产物是A．1个Fab和2个FcB．1个FcC．2个FabD．2个Fab和1个FcE．1个F(ab´)和pFc´210.连接SIgA二聚体的结构是A．二硫键B．共价键C．分泌片D．J链E．铰链区11.编码Ig重链的基因片段组成是A．V-D-JB．V-J-CC．V-J-D-CD．V-D-CE．V-D-J-C12.在抗流感病毒感染中较为重要的是A．IgGB．血清型IgAC．分泌型IgAD．IgME．IgE13.具有补体C1q结合点的Ig是A．IgE和IgDB．IgA和IgGC．IgM和IgAD．IgG和IgME．IgM和IgE14.禽类B细胞分化成熟的部位在A．骨髓B．胸腺C．淋巴结D．脾脏E．法式囊15.活化T细胞A．只表达MHCⅠ类分子B．只表达MHCⅡ类分子C．同时表达MHCⅠ、Ⅱ类分子D．同时表达MHCⅡ、III类分子E．同时表达MHCⅠ、III类分子16.作为E受体的CD分子是A．CD2B．CD4C．CD8D．CD3E．CD2817.介导迟发型超敏反应的细胞是A．肥大细胞B．NK细胞C．Th2细胞D．B细胞E．Th1细胞18.具有MHC限制性的是A．CTL杀伤肿瘤细胞B．NK细胞杀伤病毒感染细胞C．TCRT细胞识别抗原D．吞噬细胞吞噬抗原E．肥大细胞脱颗粒19.引起人类移植排斥反应的HLA分子是A．同种异型抗原B．异嗜性抗原C．异种抗原D．同种抗原E．改变的自身抗原20.与强直性脊柱炎密切相关的HLA分子是A．HLA-A5B．HLA-B8C．HLA-B7D．HLA-B27E．HLA-DR31-5DDDAA6-10DECED11-15ECDEC16-20AEAAD