眩晕综合征PPT课件

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内蒙古医学院第三附属医院神经内科王东眩晕1

1眩晕（Vertigo）眩晕是一主观症状；是人体对空间定向和平衡感觉障碍，患者有感觉周围物体或自身的摆动运动或旋转运动；是一种运动幻觉。2

2眩晕的机制视觉系统、本体觉系统和前庭系统，在大脑皮质的统一调节下协同完成机体空间定向和平衡功能，其皮质感觉区位于颞上回及邻近的顶叶。三者任一系统发生病变，致三者的神经冲动不能在脑部协调一致时，或皮质感觉区发生病变时，即可发生眩晕，其中以前庭系统病变所致者最为常见和重要3

3总人群发生率6%>65岁30%>80岁40%内科门诊5%耳科7-15%神经内科门诊5-15%神经内科住院6-8%眩晕和头晕是临床最常见的症状之一4

4老年病人的数量增多交通事故增加紧张的现代生活神经系统疾病增加眩晕、头晕病人数增加的原因5

5眩晕的诊治现状涉及多种学科神经内科、外科耳鼻喉科骨科血管外科椎基底动脉TIA、颈性眩晕的诊断太宽泛，且诊治标准不一6

6一、眩晕的解剖学基础及其发病机制7

71、周围前庭---包括内耳前庭及前庭神经即第一级前庭神经元，为双极细胞；其胞体构成前庭神经节（位于内耳道底）；周围突分布于迷路末梢感受器、半规管的壶腹嵴和球囊、椭圆囊中的位觉斑；中枢突组成前庭神经，与蜗神经一起组成位听神经入脑桥，止于前庭神经核。前半规管侧半规管后半规管壶腹部卵圆窗耳蜗神经耳蜗前庭神经前庭外耳道外耳听骨鼓膜内耳中耳耳廓8

82、中枢前庭--前庭神经核群与其上位中枢包括前庭神经核群、小脑、内侧纵束、前庭皮质中枢（颞叶）；前庭神经核为第二级神经元，分上、内、外和下侧核群；前庭上侧核和内侧核群接受来自半规管壶腹嵴的传入纤维；前庭下侧核群和外侧核群接受来自球囊、椭圆囊位觉斑的传入纤维。半半半半囊囊囊囊角直线9

94一级前庭反射6个主要通路1,前庭大脑皮质通路2,前庭眼动通路3,前庭迷走通路4,前庭脊髓通路5,前庭网状结构通路6,前庭小脑通路10

103、维持机体平衡的感受器迷路前庭系统：三个半规管壶腹嵴接受角度加速度刺激；椭圆囊、球囊位觉斑接受直线加速度和重力加速度刺激；冲动沿前庭神经传入中枢；视觉系统：视神经--外侧膝状体--上丘--顶盖脊髓束或小脑或网状结构，传导周围物体与躯体之距离与位置关系；本体感受器：本体感觉--绳状体--传导肢体关节与体轴姿势。11

11人体各种姿势和动作通过视觉、本体感觉、以及前庭位置觉的神经冲动传入至前庭神经核群、小脑、红核、脑干网状结构、顶盖和皮层等组织；这些组织再将三种感觉冲动有机调节，反射性地使机体姿势和动作与外界保持协调和平衡。本体感觉（关节位置）视觉（距离）前庭位置觉（角、直线加速度）前庭小脑红核网状顶盖皮层12

12前庭系统病变时，与来自视觉、肌肉和关节的本体感觉关于空间定向的冲动不一致，产生眩晕。13

135前庭小脑束--平衡调节障碍6脑干网状结构—植物神经功能调节障碍2314652眼肌前庭反射（眼震）4头颈姿势的反射性调节躯干、四肢姿势的反射性调节1颞、顶、额叶皮质43迷走、舌咽神经核14

14二、眩晕的分类1，有无诱发因素：自发、诱发2，自我体验：旋转、漂浮、摇摆3，解剖特点：周围、中枢4，病因结合解剖：前庭系统性眩晕（真性眩晕）及非前庭系统性眩晕（头晕）。15

151.按有无诱因分类自发眩晕诱发眩晕16

16自发性眩晕无明显诱因，突然出现眩晕发作，可仅发作一次，亦可反复多次发作：单次发作见于突发性耳聋、前庭神经元炎、迷路炎等；多次发作见于梅尼尔病、短暂性脑缺血发作、眩晕性癫痫等。有无诱因17

17诱发性眩晕仅在取某种特定体位或头位时诱发眩晕；如某些慢性周围性前庭疾患：迷路炎、BPPV、颈性眩晕、第四脑室囊肿等，头部的快速运动、翻身、躺下、屈颈等运动给予半规管、耳石器或颈肌以刺激，造成已得到暂时代偿的前庭系再次不平衡，诱发眩晕。有无诱因18

182.按自我体验分类旋转感摇摆感下落感或飘浮感19

19旋转性眩晕大多数旋转性眩晕是周围前庭病变引起，但小脑和脑干病变亦可出现。自我体验20

20下落性或漂浮性眩晕可发生在双侧小脑前庭及中枢前庭系的损害，如小脑蚓部、脑桥病变等。自我体验21

21摇摆性眩晕表现为身体左右或前后摇晃的感觉;常见于双侧周围前庭病变，例如耳毒性药物链霉素或庆大霉素中毒；也见于双侧中枢前庭同时受累，如小脑蚓部或脑干病变。自我体验22

223，按解剖分类23

23良性阵发性位置性眩晕(BPPV)前庭神经元炎梅尼埃(Meniere)病特发性外淋巴瘘药物中毒性第八颅神经病损流行性眩晕前庭周围性眩晕解剖特点24

24前庭中枢性眩晕脑干病变（血管病、肿瘤、炎症、MS、延髓空洞等）小脑病变大脑病变颈性眩晕解剖特点25

254，按病因结合解剖分类临床上常将眩晕分为前庭系统性眩晕（亦称真性眩晕，vertigo）及非前庭系统性眩晕（亦称头晕，假性眩晕，dizziness）。26

26真性眩晕及其伴随症状真性眩晕（vertigo）：主要发生在前庭系统病变时（包括前庭末梢、神经及其中枢）；患者感到平衡失调、自身不稳、外界静止的景物呈旋转、摇摆或漂浮感；常伴有眼震、耳鸣、恶心、呕吐、出汗、面色苍白、脉搏及血压改变等自主神经症状，是临床上常见的神经系统征候群。27

27假性眩晕（头晕）假性眩晕（dizziness）：阵发或持续性的头昏、头胀、头重脚轻、眼花、眼前发黑等；患者无外界或自身旋转的感觉，不出现眼震、耳鸣、恶心、呕吐等症状；常由心血管系统疾病、全身中毒性疾病、代谢性疾病、眼病和贫血等疾患所引起。人群中体验过头晕者占40%以上。28

28三、引起眩晕的疾病29

291921年Báràny首先报道；占眩晕疾患的18-20%，也是老年人眩晕最常见原因；有报道70岁以上30%患过此病。病因：迷路退行性变、迷路震荡耳石脱落。1、良性阵发性位置性眩晕（BenignParoxysmalPositionalVertigo，BPPV）---耳石症（Otolith）30

30BPPVDix-Hallpike试验可诱发眩晕，伴有旋转和垂直眼震，诱发眩晕及眼震潜伏期一般是1-2秒。发作性特点，10-20秒。病人处于某种头位时，出现短暂的眩晕，持续数秒到数十秒钟，重复该种头位时，眩晕症状即可重复出现。眩晕的疲劳性：在短期内连续多次重复检查，可逐步适应而不出现眩晕症状和眼震。无听力及神经系统其他异常。变温试验：前庭功能正常。31

31TheDix-HallpikeTest---需转颈45度，若老年人仅10度，先准备3个月的活血药物。---左晕者，先转向右侧。First,thepatientispositionedontheexaminingtable,seatedupright.Thentheexaminerbringsthepatient'sheaddownovertheedgeofthetableandturnstheheadtooneside.IfthepatienthasBPPV,theexaminerwillwitnessacharacteristicmovementoftheeyes,callnystagmus,thatbeginsafterafewseconds.Ifthenystagmusisseenandthepatientbecomesdizzy,thentheearwhichispointingtowardtheflooristheonewiththelooseotoconia.Ifnonystagmusisseentheexaminerwillrepeatthetest,thistimeturningtheheadtotheoppositeside,thustestingtheotherear.32

322、梅尼尔病（Ménièredisease）1861年法国Ménière首先报道。占眩晕患者的9.7%-30%。中、青年好发。病因和病理：尚不十分清楚，可能是由于植物神经功能失调，引起迷路动脉痉挛，而使内淋巴液产生过多、或吸收障碍，导致迷路积水，内淋巴腔扩大，及内耳末梢器缺氧、变性等。33

33临床典型三联征：（1）反复发作眩晕，每次数小时至数天，多于1-2天内逐渐减轻而自行缓解；（2）波动性、渐进性、感音性听力减退；（3）耳鸣。发作间期长短不一，多为数月，数周至数年。无中枢神经系统症候。34

34听力曲线低频下降重振试验阳性等波试验阳性耳蜗电图复合电位增大变温试验半规管功能低下解除固视眼震增强35

35Ménière纯音听力曲线特征36

363、前庭神经元炎1924年Nylen命名；中、青年发病较多；病因：病毒感染，累及部位是前庭神经节或神经干；发作前多数患者有上呼吸道感染史；突然发作眩晕，伴恶心呕吐，发作后常持续不稳感；随着前庭功能代偿，眩晕多在1~2周减弱，3~4周缓解。37

37可有自发眼震，多向健侧。不伴耳聋及耳鸣。无中枢症候。变温试验显示病变侧前庭功能减退或缺失。血清病毒抗体可有异常。38

384、眩晕性癫痫任何原发性或继发性因素刺激颞叶前庭系统皮层中枢，可导致眩晕性癫痫；眩晕可作为主要的发作先兆；若放电扩展至听觉皮层，则出现幻听；还可出现精神运动性发作；所诱发的眩晕性癫痫在癫痫患者中占17%EEG、视频EEG、脑磁图（MEG）有助诊断。39

395、流行性眩晕有时在一段时间内，眩晕病人数量明显增加。突然起病，眩晕较重，无耳蜗症状，痊愈后很少再发。与病毒感染影响迷路前庭有关。40

406、药物中毒性眩晕多种药物可引起第VIII对颅神经中毒性损害。以链霉素最常见，其他：卡那霉素、庆大霉素、新霉素、万古霉素、多粘菌素B、奎宁、磺胺类药物。利尿剂（速尿）的前庭抑制作用。抗惊厥药物、吗啡衍生物、抗帕金森病药和麻醉药物等对前庭都有抑制效应。41

417、颈源（椎）性眩晕，颈性眩晕是椎动脉颅外段血流受影响的主要原因。颈部外伤、肌肉痉挛历史；若椎动脉出现粥样硬化，一侧椎动脉受压，对侧无法代偿则出现症状。临床常为发作性眩晕，转颈或伸颈诱发眩晕。在一定头位出现，固定头位渐减轻。可伴有枕部疼痛、猝倒、眼前闪光、视野缺损，即上肢麻木。颈椎平片、CT颈椎病改变。42

422022/10/1843

43颈性眩晕椎动脉型颈椎病颈椎椎管狭窄颈椎退行性变导致的关节不稳椎动脉被机械压迫致狭窄颈椎交感丛刺激颈性眩晕44

448、颅内肿瘤由颅内肿瘤引起的眩晕有两种原因：肿瘤直接压迫、浸润前庭神经或其中枢联结；颅高压，特别是肿瘤阻塞脑脊液循环导致脑积水，引起第四脑室底部影响前庭神经核的功能。桥小脑角肿瘤（听神经瘤），延髓，桥脑，小脑半球、蚓部，第四脑室肿瘤、囊虫（Brun征），少数幕上肿瘤。45

459、外伤性眩晕颅脑外伤时可因：内耳、前庭神经及其核群、与其中枢联结受损产生眩晕。46

46后循环缺血（posteriorcirculationischemia，PCI）就是指后循环的TIA和脑梗死。是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。PCI常见疾病椎基底动脉系统TIA、小脑梗死、延髓背外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征；大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）；迷路卒中；锁骨下动脉盗血综合征。10、后循环缺血致眩晕47

471椎动脉起始部狭窄2椎动脉颅内段狭窄3基底动脉狭窄4锁骨下动脉起始部狭窄或闭塞--锁骨下动脉盗血综合征。5颈内动脉狭窄或闭塞PCI可能的血管病变部位48

482006中国后循环缺血的专家共识（1）PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化；颈椎骨质增生仅是罕见的情况（颈椎病不是PCI的主要病因）。（2）后循环缺血的最主要机制是栓塞。（3）无论是临床表现或现有的影像学检查都无法可靠地界定既不正常又不缺血的状态。（4）虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。（5）对PCI的诊断、治疗和预防应与前循环缺血一致。49

49基于以上认识，目前国际上已用PCI概念取代了椎基底动脉供血不足（VBI）的概念，国际疾病分类中已经不再使用VBI。---中国后循环缺血的专家共识组。中国后循环缺血的专家共识。中华内科杂志，2006，45(9):786-78750

50中耳炎迷路并发症：单纯中耳炎由于炎症刺激使迷路充血可引起眩晕。偏头痛性眩晕。多发性硬化，眩晕可作为首发症状者占5%-10%，而病程中有眩晕症状者则为30%-50%。脑部寄生虫、炎症等。眼源性眩晕：眼外肌麻痹、屈光不正等眼病。心血管系统疾病：高血压、低血压、心律不齐、大脑动脉硬化等因素所致的大脑低灌注。全身中毒性疾病、代谢性疾病、感染性疾病。各种贫血等疾患。Arnold-Chiari畸形精神障碍性眩晕心理因素导致的眩晕广场恐怖症焦虑症抑郁症放疗后眩晕11、其他导致眩晕的疾患51

51四、眩晕诊断思路52

52病史、查体、辅助检查，Dix-Hallpike试验，旋转试验（检测的频率范围主要在低频区0.0125-1.0Hz）、变温试验（检测的频率范围小于0.025Hz）等。确定眩晕的表现，区分前庭系统性（真性）与非前庭系统性眩晕（头晕）；区分周围前庭或中枢前庭病变。定位诊断53

53眩晕诊断1.脑肿瘤(听神经瘤，小脑脑桥，神经核肿瘤及其它)颈性自主神经系统性周围前庭耳性病史较清楚化脓性迷路炎毒性迷路炎迷路损伤药物中毒(奎宁，染发剂，磺胺类)迷路性梅毒手术后遗症及其它梅尼埃病假性梅尼埃病综合症前庭神经炎良性阵发性位置性眩晕病史不清楚眩晕前庭性中枢前庭2.PCI3.颅脑外伤4.脑炎，脑性梅毒，平颅，多发性硬化，蛛网膜炎，耳带状疱疹，颈-枕自主神经症状，癫痫，偏头痛及其它非前庭性内科疾病(贫血，心脏病等)精神病，非前庭中枢神经系统疾病妇科病及其它鼻性/牙齿/眼性定位诊断54

54前庭周围性眩晕和中枢性鉴别周围前庭性中枢前庭性性质旋转性，或自身晃动多向一侧移动感或旋转性程度较重较轻时间较短，数小时至数天较长，数周或数月眼震与眩晕程度一致不一致，眼震重听觉障碍常伴耳鸣或耳聋不明显植物神经有恶心、呕吐、苍白不明显倾倒（闭目难立）常倒向眼震之慢相侧，倾倒方向不定，与头位有一定关系与头位无一定关系意识障碍无可有脑干症候无多有前庭功能试验无反应或减弱正常诱发试验潜伏期数秒多无潜伏期定位诊断55

55定性诊断56

56眩晕持续时间与病因的关系持续1天或1天以上前庭神经元炎迷路、脑干和小脑梗死持续数分钟或数小时Meniere综合征椎基底动脉系统TIA持续数秒良性发作性位置性眩晕定性诊断57

57阵发性位置性良性位置性突然30-60秒缓解颈源性突然持续椎基底动脉缺血逐渐进展定性诊断按发作特点鉴别58

58阵发性，非位置性Meniere病淋巴周围瘘前庭神经元炎偏头痛性眩晕按发作特点鉴别定性诊断59

59非阵发性非位置性迷路炎听神经瘤脑梗死，脑出血定性诊断按发作特点鉴别60

60五、眩晕的治疗61

61（一）急性期的一般治疗1.注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；62

62（二）急性期的对症治疗1.抗眩晕：可选服敏使朗6mg、西比灵5mg、眩晕停25－50mg、3次/日，重症者可静滴西其汀250ml，1次/日；也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、鲁米那（0.1g）im。2.止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物1～2次，需要时可选用吗丁啉10mg3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；需要时予百忧解、左洛复等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。63

63TheEpleyorSemontManeuverMethod治疗---手法复位64

64（三）间歇期的治疗防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴食、水盐过量和忌烟酒，增强抗病能力等。危险因素的管理：防止血压过高和过低；避免头位剧烈变动等。查找病因。65

65（四）常用药物及作用机制1、前庭神经镇静剂2、抗胆碱能制剂3、兼有镇静和抗胆碱能作用的制剂4、改善脑血循环类药物5、利尿剂6、其他66

661、前庭神经镇静剂及其作用靶点安定：抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑作用。利多卡因：阻滞神经冲动作用于脑干及前庭神经末梢67

672、抗胆碱能制剂药理机制：能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。氢溴东莨菪碱副交感神经阻滞剂，0.3～0.5mg口服、皮注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。阿托品：0.5mg皮下注射或肌注。山莨菪碱(654-2)：10mg肌注或静滴。68

683、兼有镇静和抗胆碱能作用的制剂药物作用用法副作用苯海拉明镇吐、抗晕50mgtid嗜睡、皮疹非那根抗组胺药发作时用嗜睡、口干、皮炎69

69敏使朗55%CO2混合氧碳酸氢钠盐酸罂粟碱西比灵4、改善脑循环类药物及其作用靶点70

70药理机制对中枢及末梢性眩晕均有效选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2+跨膜进入细胞内，造成细胞死亡；可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。盐酸氟桂利嗪(西比灵，Sibelium)71

71甲磺酸倍他司丁（Betahistine）(敏使朗，Merislon)药理机制有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。用法Merislon6－12mg；西其汀口服液10mltid；静脉用西其汀250ml，含倍他司汀20mg，10～15d为一疗程。72

72甲磺酸二氢麦角碱（舒脑宁）药理机制：增加内耳及脑的血流量，促进血循环；改善脑细胞代谢。用法：2.5mg/次，2/日，饭后口服。73

73阿米三嗪-罗巴新（都可喜）药理机制：增加内耳及脑的动脉血氧分压，从而改善内耳及脑血循环障碍。用法：1片/次，2/日。74

74改善循环类药物联合用药西比灵+都可喜西比灵+敏使朗西比灵+舒脑宁治疗老年患者+维生素75

75盐酸罂粟碱药理机制血管平滑肌有松弛作用，使脑血管阻力降低。用于脑血管痉挛及栓塞，能控制眩晕。剂量每次30～60mgtid；皮下、肌肉及静脉注射每次量30～60mg;每日不宜超过300mg。76

76碳酸氢钠(NaHC03)药理机制中和病变区的酸性代谢产物，释放C02，局部C02分压增加，扩张毛细血管，改善微循环；解除中、小动脉痉挛；提高机体碱储备，促进营养过程正常化。剂量3％NaHC03100－200mlivdropqd连续5d。77

7755％C02混合氧吸入药理机制改善内耳微循环；可影响血管纹中碳酸酐酶，将氢离子吸人蜗管，降低内淋巴pH值。剂量每次吸入15min，tid。78

78具有扩血管作用的中药制剂复方丹参川芎嗪血栓通银杏叶制剂葛根素等79

795、利尿剂药理机制乙酰唑胺(Diamox)是一种碳酸酐酶抑制剂，为弱利尿剂，它能抑制肾小管的碳酸酐酶，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。剂量250mgbid或tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片0.5gtid。80

805、利尿剂药理机制双氢克尿噻直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。剂量口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。81

81低分子右旋糖酐三磷酸腺苷(ATP)胞二磷胆碱6、其他82

82谢谢大家！83

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