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糖尿病课件精
1历史公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水）1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。
2lobalPrGojectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加72％81.8156.191%北美中美南美非洲欧洲亚州18.235.997%中东大洋洲
3世界糖尿病患者人数排名和发展趋势12345678910印度中国美国俄联邦日本巴西印度尼西亚巴基斯坦墨西哥Ukraine所有其他国家19.416.013.98.96.34.94.54.33.83.649.7印度中国美国巴基斯坦印度尼西亚俄联邦墨西哥巴西埃及日本所有其他国家57.237.621.914.512.412.211.711.68.88.5103.6排名国家国家1995 (百万)2025 (百万)KingH,etal.DiabetesCare1998;21:1414–31.
4中国：糖尿病患病率IGT患病率 1980年：0.67% 1994年：2.51%2.5% 1996年：3.21%4.76% 2000年：6% 2002年：10.6%10.9%（改标准）2008年：9.74％15.5％ 2010年：10％(18岁以上)增速远超预期！估算：糖尿病现患者9240万，糖尿病前期1.482亿！
51995年-2025年糖尿病患病人数 前三位的国家
6糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。
7定义糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。
8病因遗传环境因素自身免疫胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷
9正常的食物代谢过程胰岛素帮助葡萄糖在组织细胞中的转运为能量为细胞利用糖原分解胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素
10血糖的来和去肝脏和肌肉储存的糖原蛋白脂肪等非糖物质食物糖异生胃肠道血糖糖原分解合成糖原消耗供能转变为脂肪
111、如果…，如果…，血糖就增高了糖原分解非糖物质食物血糖糖原合成消耗转成脂肪尿糖超出肾糖阈
12什么是胰岛素胰岛素的作用如一把钥匙，打开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有胰岛素，葡萄糖因无法利用而在体内升高
131.身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素2.能降低血糖的激素只有胰岛素一种一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖就会升高，无法自行纠正
14调节血糖的激素：降糖激素胰岛素升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素、肾上腺素、胰高糖素保持平衡另外：血糖的管理－糖调节激素
152、如果…，如果…，糖尿病就发生了降糖激素胰岛素升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素肾上腺素、胰高糖素产生减少、作用降低产生过多、作用增强
16糖尿病的发病原因热量摄入过多、消耗太少－基本条件＋胰岛素和升糖激素不正常－必要条件因此：胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不会患糖尿病；只有吃得多、消耗少＋胰岛素与升糖激素不正常，才会患糖尿病！血糖增高＋管理失衡－才发生糖尿病！！
17糖尿病病因学分类1型糖尿病免疫介导糖尿病典型LADA特发性糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病
18★Ⅰ型糖尿病Ⅰ型糖尿病(IDDM)为儿童及青少年最常见的内分泌疾病，一旦发病需终生注射胰岛素．其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。不同国家Ⅰ型糖尿病的患病率有较大的不同，Ⅰ型糖尿病大约占总糖尿病患者的5%至10%，大多数糖尿病患者为Ⅱ型糖尿病。
19危险因素家族史Ⅰ型糖尿病家族史。人种白种人。尽管Ⅰ型糖尿病发生在各个种族中，但是，其更容易发生在白种人中。年龄小于20岁。半数Ⅰ型糖尿病患者发病时年龄小于20岁。
20病因遗传：Ⅰ型糖尿病不完全是由遗传引起的。但有遗传倾向。遗传在Ⅰ型糖尿病发病中有可能起到了一定的作用。研究表明，Ⅰ型糖尿病家族史可以使疾病发生的危险因素升高，近十余年来，研究人员发现一系列基因有可能使Ⅰ型糖尿病发病的危险性升高，但是却未能发现单一基因可以导致Ⅰ型糖尿病发病。
21自身免疫：抗胰岛细胞胞浆抗体(ICCA)抗胰岛B细胞表面抗体（ICSA）抗胰岛素自身抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）
22病毒：流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒等。临床中经常发现，有些青少年在病毒感染后很快会发生Ⅰ型糖尿病，在某些病毒流行期后，总会有Ⅰ型糖尿病发病率的显著升高。这些病毒所含有的蛋白质与β细胞上的蛋白质相似，免疫系统对β进行攻击，杀死了正常的β细胞，使得人体丧失了产生分泌胰岛素的能力，从而引起Ⅰ型糖尿病发生。
23化学物质及药品：如四氧嘧啶、链脲菌素等牛奶：研究发现婴儿喝过多的牛奶，有可能使发生Ⅰ型糖尿病的危险性升高。牛奶中的某些蛋白质与在β细胞上发现的某些蛋白质有非常相似的地方，从而导致被攻击。目前学术界还存在有许多的争论。最近的一些研究并没有发现在婴儿中，喝牛奶与Ⅰ型糖尿病发病危险性升高之间存在有任何相关。尽管这种可能性仅是一种非常小的机率，但是毕竟有研究发现牛奶有可能增加了发生Ⅰ型糖尿病的危险性，因此这就进一步强调了母乳喂养的重要性。
24★Ⅱ型糖尿病90～95%为Ⅱ型糖尿病。胰岛素抵抗胰腺代偿分泌使血糖水平维持在较为正常的范围内。失代偿后，胰岛素分泌模式开始出现异常，进餐后更加明显，使葡萄糖在血液中蓄积，血糖水平超出正常范围，引起Ⅱ型糖尿病。体重增加、体育活动减少，Ⅱ型糖尿病中的这种情况会进行性加重。胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗是引起Ⅱ型糖尿病发病的两个不可缺少的原因。
25胰岛素抵抗指在较高的胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用的能力下降。在存在有胰岛素抵抗的个体中，为了代偿胰岛素生物作用的缺陷，胰岛素分泌异常地升高；在发生胰岛素抵抗时，只有较高水平的胰岛素才能恰当地刺激葡萄糖向肌肉及脂肪组织中进行转运，并且抑制肝脏葡萄糖产生。但是，在这些个体中，血浆葡萄糖水平将不可避免地升高，最终将会引起糖尿病的发生。胰岛素抵抗经常伴随着较多的其它异常，包括肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症，此外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方式。分子生物学上的异常可导致胰岛素抵抗的产生。如胰岛素受体表达的降低；信号传导途径的异常。胰岛素受体基因的突变也将会导致胰岛素抵抗，但是发生此类情况的患者数量有限。
26危险因素遗传：与Ⅰ型糖尿病一样，Ⅱ型糖尿病有较为明显的家族史年龄：大多数Ⅱ型糖尿病于30岁以后发病。在半数新诊断的Ⅱ型糖尿病患者中，发病时年龄为55岁以上。种族：与白种人及亚洲人比较，Ⅱ型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲—美洲人及西班牙人群中发生。超重、肥胖及久坐的生活方式：随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和Ⅱ型糖尿病的发生。
27既往有妊娠糖尿病的妇女：既往的妊娠糖尿病增加了将来发生2型糖尿病的危险性。曾经分娩过巨大胎儿的妇女：分娩胎儿体重大于4kg,此类妇女发生妊娠糖尿病的危险性增高。使用某些药物：可以引起Ⅱ型糖尿病的药物包括噻嗪类利尿剂、类固醇类药物等。高血压患者使用β受体阻断剂与未服用任何药物者比较患糖尿病上升2.8%。吸烟：吸烟指数在130以上的男性是130以下的1.37倍，女性为1.92倍。
28病因遗传因素事实上Ⅱ型糖尿病的遗传性强于Ⅰ型糖尿病，研究认为单一的基因变化不可以引起Ⅱ型糖尿病的发生。肥胖是较为重要的危险因素，是引起胰岛素抵抗最常见的原因。与瘦者相比，肥胖者基础及24小时胰岛素分泌速率显著升高3～4倍。与正常人相比，某些肥胖者胰岛素分泌量升高了5～8倍，每24小时胰岛素分泌量为500U。肥胖也存在着遗传易感性。脂肪组织主要堆积在腹部易感性高。在中国，一半的Ⅱ型糖尿病患者为肥胖者，西方国家80%为肥胖者。肥胖引起胰岛素抵抗的原因现在还不十分清楚。在Ⅱ型糖尿病治疗时，饮食及运动是非常重要的要素，因为这样可以减轻体重、增加肌肉组织，这将使身体更为有效地利用胰岛素，以降低血糖水平，有利于病情控制。
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30★其他类型糖尿病虽然这些不同类型的糖尿病多多少少有一些差别，但是它们有一个共同的特点，这就是人体利用葡萄糖的能力缺失或者下降，从而导致血糖的升高。长期的高血糖可以引起人体多种组织损伤，导致糖尿病并发症的形成。这些糖尿病并发症有：
31其他特殊类型的糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型所有继发性糖尿病已经明确病因的类型MODY—不同染色体基因位点出现异常特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、5年内不需胰岛素治疗
32糖尿病的分型*. 其他特殊类型（1）β细胞功能基因缺陷（2）胰岛素作用的基因异常（3）胰腺外分泌疾病（4）内分泌疾病（5）药物或化学制剂所致的糖尿病（6）感染（7）非常罕见的免疫介导的糖尿病（8）其他可能与糖尿病有关的遗传综合征
33★妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指，在既往无糖尿病史的妇女中，于妊娠期间发生了糖尿病。在美国，每年有13.5万例新发生的妊娠糖尿病。作为典型的妊娠糖尿病，当妇女完成分娩后，糖尿病就会自行好转。但研究发现，在分娩后的15年内，40%的妊娠糖尿病患者将发展成为Ⅱ型糖尿病。所有怀孕妇女在妊娠第24周及第28周时，需要进行检查以除外妊娠糖尿病。
34妊娠期糖尿病（GDM）在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后复查血糖，再分类
35危险因素遗传：妊娠糖尿病发病同样有家族性。肥胖：肥胖可以导致胰岛素抵抗。种族：与白种人及亚洲人比较，美洲西班牙人、土著美洲人以及非洲--美洲人发生妊娠糖尿病的危险性大大升高，因为这些种族人群更容易发生肥胖。
36病因激素：孕妇会产生多种婴儿生长发育必需的激素，这些激素有可能影响母体对胰岛素的敏感性，而使母亲发生胰岛素抵抗。所有的怀孕妇女都会有不同程度的胰岛素抵抗，胰岛素抵抗导致妊娠糖尿病的发生通常将会是在妊娠的第24周左右。故这个时期需要对妊娠妇女进行检查的原因.遗传：因为妊娠糖尿病及Ⅱ型糖尿病均会发生胰岛素抵抗，因此研究人员认为此两种疾病有相同的遗传背景。
37*妊娠糖尿病 妊娠糖尿病的特点（1）原本没有糖尿病（2）妊娠时发生葡萄糖耐受性异常（3）多发于妊娠中后期（4）分娩后大多恢复正常
38自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致残死亡血管损害IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损
391型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段第1期——遗传学易感性HLA系统多态性第2期——启动自身免疫反应病毒感染第3期——免疫学异常ICA、IAA、GAD65第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失第5期——临床糖尿病第6期——病后数年，临床表现明显
402型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）临床糖尿病
412型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相对的细胞功能患糖尿病的年数
42胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。
43生理性胰岛素分泌2pm基础部分胰 岛 素 分 泌 速 率pmol/min不进餐时有基础的胰岛素分泌进餐时胰岛素快速分泌，达峰高且快6am10am6pm10pm2am6am800700600500400300200100
44正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌3002001000020406080时间(分钟)血浆胰岛素第一时相第二时相葡萄糖=7.9mmolpmmol/L
45时间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌(pmol/min)正常2型糖尿病胰岛素分泌模式PolonskyKSetal.NEnglJMed1996;334:7770
46各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间
47病理生理糖代谢肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝糖输出增多脂肪代谢合成减少、脂蛋白酯酶活性低下胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症蛋白质代谢负氮平衡高血糖
48糖尿病的高危人群1、肥胖或超重2、腰围较大的人 男性≥90cm 女性≥80cm3、长年缺乏运动者4、有巨大儿(出生体重超过4kg)生产史的妇女5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一级亲属6、有高血压 BP≥140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、生活紧张劳累，饮食和运动无法规律进行者
49一、代谢紊乱表现： 1、多尿：高血糖高尿糖渗透性利尿多尿 2、多饮：多尿脱水高渗口渴多饮 3、多食：高尿糖排出机体缺能量饥饿感明显 多食 4、消瘦：高血糖高尿糖排出机体缺能量结构 蛋白质消耗消瘦二、伴发病症表现： 1、可以有皮肤疖肿、外阴搔痒、屈光改变等表现 2、部分病人可以脑梗塞、糖尿病足为初发症状 3、妇女可有月经紊乱 4、儿童可出现生长发育缓慢、高血糖相关表现
50代谢紊乱症候群
51糖尿病的临床表现早期表现 餐前低血糖（出汗、心慌、烦躁头晕，进食甜食或甜饮料可迅速缓解），此表现可在糖尿病确诊前10～20年即已存在。
52反应性低血糖？胰岛素时间血糖132
53一、急性并发症： 1、糖尿病酮症酸中毒： 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷： 3、乳酸酸中毒 4、低血糖昏迷 5、各种感染：皮肤疖肿、痈、真菌感染；肺结核、泌 尿道感染等； 二、慢性并发症包括： 1、大血管并发症、2、微血管并发症（肾、视网膜） 3、神经并发症4、眼部其他病变 5、糖尿病足 6、其他：如皮肤血管扩张、皮下出血、溃疡和关节炎急慢性并发症表现
54糖尿病慢性并发症脑血管病白内障、眼底改变口腔念珠菌病结核冠心病皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积体位性高/低血压慢性肾脏疾病腹泻阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪萎缩或肥大夏科关节脂肪渐进性坏死神经性溃疡腱反射消失骨病
55大血管病变主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉
56微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织
571、糖尿病心肌病变----特有：糖尿病微血管病变可以减少心肌供血，影响患者的心肌功能，出现糖尿病心肌病变；表现：心力衰竭，或无症状的左心室收缩功能异常2、糖尿病大血管病变：与非糖尿病者表现一致心绞痛、心肌梗塞以及心力衰竭在糖尿病患者常见糖尿病患者在发生脑中风后，死亡率及致残率较高下肢动脉病变，可出现典型的间歇性跛行症状糖尿病心血管病变
583、糖尿病心脏神经病变：早期：迷走神经损害，引起心动过速；后期：交感神经也受损，形成类无神经调节心脏，表现为无痛性心梗、严重心律失常、心源性休克、急性心衰等；
59神经病变机制主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。
60包括：1、周围神经病变：对称性周围神经病变（又称多发性糖尿病性神经病变）不对称性周围神经病变（又称单侧性神经病变）神经根病变2、颅神经病变3、自主神经病变（自主性内脏神经病变）4、脊髓病变（糖尿病性脊髓病变、脊髓软化症）糖尿病神经病变
61糖尿病肾脏病变包括：1、糖尿病特有病变：（1）糖尿病性肾小球硬化症：（结节性－特异性最高、弥漫性、渗出性）（2）糖尿病性肾小管肾病2、非糖尿病特有病变：（1）糖尿病肾动脉硬化症（2）肾脏感染（肾盂肾炎、坏死性乳头炎）糖尿病肾脏病临床上的“糖尿病肾病（DN）”专指糖尿病特有的糖尿病性肾小球硬化症
621期：血流动力学改变2期：结构改变3期：早期肾病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期：临床肾病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退5期：尿毒症微血管病变——糖尿病肾病
63眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变背景性视网膜病变1期：微血管瘤出血2期：微血管瘤出血并硬性渗出3期：出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变4期：新生血管形成，玻璃体出血5期：机化物增生6期：继发性视网膜脱离、失明
64微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张
65眼底片状出血
66新生血管形成
67出血机化
68视网膜剥离
69眼的其他病变黄斑病白内障青光眼屈光改变
70糖尿病眼病包括：糖尿病性白内障虹膜睫状体炎青光眼视神经病变眼球运动神经麻痹糖尿病性视网膜病变：--最常见、危害最大、最有特殊性；糖尿病眼病
71糖尿病足下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。
72临床表现皮肤搔痒、干燥、无汗、肢端凉肢端感觉异常：包括刺痛、灼痛、麻木，感觉迟钝或丧失肢端肌肉营养不良，萎缩可出现足部骨骼变形及Charcot关节肢端动脉搏动减弱或消失，反射迟钝或消失肢端皮肤糜烂、溃疡，可出现足坏疽糖尿病足
73糖尿病足的Wagner分级法0期：高危险足，无溃疡。1期：浅表溃疡，无感染。2期：较深的溃疡，通常有蜂窝组织炎，但不伴有脓肿或骨的感染。3期：深部溃疡，伴骨组织病变及脓肿的形成或骨髓炎。4期：局部的坏疽(趾、足根或前足背)，并神经病变。5期：全足坏疽。
74尿毒症失明下肢血管心、脑血管17倍25倍5-10倍3倍
75糖尿病与牙齿病变
76糖尿病与痈
77糖尿病合并肝脓肿
78糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤
79实验室检查尿糖测定血糖测定是诊断DM重要依据，氧化酶法静脉血浆测定：3.9～6.0mmol/L便携式血糖仪
80实验室检查尿糖测定尿糖阳性是发现糖尿病的线索，也是判定糖尿病疗效的参考指标.正常情况下尿糖应阴性，但阴性不能排除糖尿病，阳性也不能诊断为糖尿病.
81尿糖假阳性大量维生素C水杨酸盐青霉素丙磺舒
82某些人可呈生理性尿糖阳性，如一些老年人、妊娠状态等。尿微量白蛋白测定:UAG>20ug/min分为异常;UAG20~200ug/min分为早期糖尿病肾病;UAG>200ug/min分为为临床糖尿病肾病;
83血糖测定:可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血来检查.FPG:3.9~5.6mmol/L。应早晨8点前抽血检测.2hPG:当日应和平常一样进食和用药.随机血糖:一天中任合时间均可检测.
84单次血糖 可以查静脉血浆、毛细血管混合全血（指血）。监测点——8个 包括三餐前、三餐后2小时、睡前、凌晨3:00点，不同点的血糖的检测能都提供很好的监测治疗效果和调整用药的依据。
85葡萄糖耐量试验OGTTIVGTT糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白HbA1C，可反映取血前8～12周血糖的总水平，约3～6%FA（果糖胺）正常1.7～2.8mmol/L，近2～3周血糖水平实验室检查
86口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。（1）空腹(10～14h)过夜（2）晨起(6:00~8:00)采集空腹血样（3）75克葡萄糖溶解于250～300ml水中口服（5分钟内），也可采用50%葡萄糖高糖溶液150ml，加入100～150ml白水稀释。（4）半小时，1小时，2小时，3小时分别采集血样。
87OGTT试验注意事项：（1）实验前3天每日主食不少于150g~3两；（2）试验前空腹10～14小时不宜过长或过短；（3）空腹血糖应于早6～8点抽取同时开始服糖；（4）在等待抽血同时勿随意走动吸烟、喝茶或情绪激动；（5）抽血后立即测定；（6）抽出的血如不能立即测定应放在4～8℃冰箱中冷藏。
88馒头餐试验:100克面粉制作的馒头相当于75克葡萄糖.不习惯吃馒头的,等量的米饭也可以.
89糖化血红蛋白测定目前主要测定HbA1c，因红细胞在血环中的寿命约为120天，故HBA1c可反映当前1~3个月(2个月)血糖总体水平。
90正常:3~6%，不同实验室有异。一般认为:<6.5%为控制良好,6.5~8.0%为一般,>8%为控制不良.我们一般控制在7.0％以下该项检查为糖尿病近期病情控制好坏最有效和最可靠的指标。
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94血浆胰岛素、C-肽测定血浆胰岛素正常空腹基础5～20mU/LC肽正常为400pmol/L实验室检查
95血浆胰岛素和C-肽测定血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能有重要意义。C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成及释放，由于C-肽不受外源性胰岛素影响，故能较准确反应B细胞功能。
96胰岛素释放试验:口服100克葡萄糖,于0分.30分.60分.120分.和180分钟采血测胰岛素.
97正常人空腹胰岛素水平为:5~20mU/L；口服葡萄糖刺激后应增加5~20倍,高峰在30~60分钟，C-肽水平升高5~6倍。糖尿病人早期是高峰延迟;随着病程的延长,大多数2型糖尿病人胰岛储备功能差.
98各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间
99糖尿病的实验室检查*血生化指标血清电解质、肝肾功能，血脂全项（包括甘油三酯，胆固醇，LDL-C，HDL-C）*尿常规 尿糖、尿酮体、尿蛋白、尿红细胞和白细胞等
100糖尿病的实验室检查*8小时微量白蛋白 留取晚10点～早6点的全部尿*24小时尿蛋白
101糖尿病的实验室检查心脏彩超心电图血管彩超肾动脉、颈动脉、下肢动静脉等
102糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告1999年）糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L注：需再测一次，予以证实，诊断才成立
103诊断新标准的解释糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指至少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服(如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克)
104糖尿病及其他类型高血糖诊断标准(WHO专家委员会报告,1999年)血糖浓度(mmol/L)静脉血浆静脉全血毛细血管全血糖尿病空腹≥7.0≥6.1≥6.1和(或)服糖后2小时≥11.1≥10.0≥11.1糖耐量减低(IGT)空腹(如有检测)＜7.0＜6.1＜6.1和服糖后2小时7.8～11.06.7～9.97.8～11.0空腹血糖调节受损(IFG)空腹6.1～6.95.6～6.05.6～6.0服糖后2小时＜7.8＜6.7＜7.8
1056.17.07.811.1FPG2HPGDM正常IFGIGT
1062003年国际糖尿病专家委员会5.67.07.811.1
107血糖从正常－不正常的进展空腹高-糖尿病前期正常人空腹高-糖尿病75克葡萄糖2小时血糖空腹血糖餐后高-糖尿病前期餐后高-糖尿病双高-糖尿病6.1mmol/L7.0mmol/L7.8mmol/L11.1mmol/L双高-糖尿病前期
108鉴别诊断其他原因所致的尿糖阳性应激
109其他1.肾性糖尿血糖及OGTT正常2.甲亢和胃空肠吻合术后FPG和餐后2小时血糖正常3.急性应激有应激史,应激过后可恢复正常。4.弥漫性肝病患者，FPG偏低，餐后2小时血糖正常或低于正常。
110鉴别诊断药物对糖耐量的影响利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林，吲哚美辛片，三环类抗抑郁药抑制胰岛素释放继发性糖尿病肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等因分泌生长激素，皮质醇，拮抗胰岛素
111治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。方案：“五套马车”饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测
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113一、糖尿病的治疗原则1）全面控制2）综合治疗3）长期控制
114（一）全面控制1）控制血糖FBG≤6.1mmol/L,P2hBG≤8.1mmol/LHbA1c≤6.5%2）控制血压BP≤130/80mmHg；有蛋白尿，BP≤125/75mmHg3）调脂治疗总胆固醇（mmol/L）<5.2LDL-胆固醇<2.6HDL-胆固醇>1.1甘油三脂<1.54）抗凝、抗血小板、并发症处理等
115（二）综合治疗综合治疗-五驾马车，持之以恒手段：1糖尿病教育是前提2合理的饮食计划3适当的运动4药物治疗是重要的辅助手段5血糖监测是理想控制的重要保证基础
116糖尿病教育糖尿病的自然进程、表现、危害、如何预防并发症个体化的治疗目标个体化的生活方式干预措施和饮食计划规律运动和运动处方饮食、运动与口服药、胰岛素治疗及规范的胰岛素注射技术自我血糖监测和尿糖监测，测定结果的意义和相应干预措施自我血糖监测、尿糖监测和胰岛素注射等具体操作技巧口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧当发生特殊情况时如疾病、低血糖、应激和手术时的应对措施糖尿病妇女受孕必须做到有计划，并全程监护
117饮食治疗的好处降低高血糖减肥预防和治疗并发症改善整体健康水平
118饮食治疗的原则热能要量化搭配合理化饮食均衡化
119热能要量化根据体重、肥胖程度、体力劳动强度计算出总热量
120营养搭配合理化－60/25/15法则以下表示供给能量比例碳水化合物60％脂肪25％蛋白质15％碳水化合物60％
121饮食均衡化食物品种多样化，全面获得营养四大类食品不可缺：谷薯类、菜果类、肉蛋奶豆类、油脂类粗细粮搭配，荤素食搭配勿挑食，勿偏食
122放宽主食主食碳水化合物，是能量最经济、最主要的来源为脑、骨骼肌和心肌活动提供能量占全天总热量的50%～60%
123当糖尿病患者食用主食太少，甚至不吃粮食，咋看似乎有利于降低血糖，其实不然。原因在于当少吃粮食甚至不吃粮食时，血糖是要降低，但是，为了维持重要器官如脑的能量来源，人体需要通过一些代谢调节来升高血糖，以保证血糖的稳定和脑的葡萄糖供应。这样代谢调节的结果反而是血糖不断升高。加之糖尿病患者的胰岛素水平和功能存在缺陷，不能使代谢调节变化后升高的血糖降下来，所以血糖可能升得更快。
124碳水化合物的种类面食、大米和五谷杂粮糖类、葡萄糖、白沙糖、水果糖等水果类：苹果、梨、桃、桔子等部分的蔬菜：豆类菜、淀粉类菜
125限制脂肪脂肪是美味佳肴的创造者过多摄入脂肪会产生过多的能量与心、脑血管疾病发生有关使血糖升高占全日总热量的25%～30%胆固醇控制在每日300毫克以下
126脂肪的种类植物油动物油动物内脏肥肉动物的皮类：猪皮、鸡皮、鸭皮、鱼皮干果类：花生、瓜子、核桃仁
127蛋白质适量蛋白质是生命和机体的物质基础对人体的生长发育，组织的修复，细胞的更新起着主要作用占全日总热量的15%～20%
128蛋白质的种类蛋类：鸡蛋、鸭蛋奶类：牛奶、酸奶、奶粉鱼虾类：鲤鱼、草鱼、虾、蟹部分瘦肉黄豆类：豆腐、豆浆
129膳食纤维适量膳食纤维又称为多渣饮食降糖、降脂、润肠和解毒作用每日需摄入纤维素27g～40g主要从粗粮、蔬菜及菌藻类中摄取
130矿物质丰富又称微量元素,占体重的0.1%左右如锌、镁、钙、磷等维持人体的正常生理功能锌来源于动物性食物及谷类的麸糖中铬从饮水和食物中摄取镁主要从食物中摄取，如花生、肉、蛋类铬锌钙
131维生素丰富B族维生素，维生素C和维生素E对人体有很好的保护作用对神经系统有重要的营养作用主要从水果和蔬菜中摄取
132A：尽量少吃的食物--糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是每天重要的副食C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果
133饮食控制 ——三步曲第一步确立每日饮食总热量计算标准体重理想体重（kg）=身高（cm）－105计算每日所需食物总热量食物总热量（kcal）=理想体重×每公斤体重所需热量休息状态25～30kcal中度体力劳动35～40kcal轻体力劳动30～35kcal重体力劳动者40kcal以上
134体重指数（BMI）BMI=体重（公斤）除以身高（米）平方。BMI在18.5-24.9时属正常范围BMI大于25为超重BMI大于30为肥胖
135看看您应该选择哪个级别？以轻体力正常体型为基准，体力活动每增加一级，热量增加5千卡/公斤体重。肥胖者减5千卡，消瘦者增加5千卡。
136举例老王，男性，56岁身高170厘米，体重68公斤职业：会计患糖尿病4年，采用口服药＋饮食治疗，未出现明显并发症
137算算老王每天需要的总热量先算老王的理想体重＝170－105＝65公斤老王体型正常(68除以1.7平方=23.5)，轻体力活动，所以选择每公斤体重30千卡所以：每天总热量＝30×65≈2000千卡试着计算一下您每天需要的热量吧
138第二步：饮食控制——三步曲每日所需的各营养要素的比例
139第三步：合理分配餐次三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3随访调整饮食控制——三步曲
1401两=50克合理分配饮食糖尿病一日三餐巧搭配/陈伟著.-北京：中国广播电视出版社，2003.7：110
141参考食谱（2000千卡/日）早餐：牛奶250克、鸡蛋1个（带壳60克） 咸面包2片（70克）、咸菜少许午餐：米饭（大米150克）、菠菜肉丝 （瘦肉50克、菠菜100克）黄瓜150克 烹调油10—15克，食盐＜3克晚餐：米饭（大米100克）、清蒸鱼 （草鱼75克）、炒莴笋（250克）烹调油10—15克，食盐＜3克睡前半小时加餐：苏打饼干半两（25克）
142每日饮食1，2，3，4，5每天一袋牛奶每天200-250g碳水化合物每天3个单位优质蛋白1单位优质蛋白=猪肉1两=鱼2两=鸡蛋1个4句话：有粗有细，不甜不咸，少吃多餐，七八分饱。每天500g蔬菜。
143食物种类多样化－肉类的选择吃4条腿的不如吃2条腿的吃2条腿的不如吃没有腿的
144关于饮水和饮酒的问题每日保证6－8杯水的摄入酒，不喝或限量，每日不超过1～2份标准量（一份标准量为：啤酒285ml，清淡啤酒375ml，红酒100ml或白酒30ml，各约含酒精10g）酒精可能诱发使用磺脲类或胰岛素治疗的患者出现低血糖
145经常有吃不饱的感觉怎么办？放慢吃饭的速度讲究吃饭的顺序：先喝清汤，再吃蔬菜主食荤食慢慢吃
146烹饪方法清淡化烹调方法：蒸、煮、炒、溜、焖油盐少放点儿，口味清淡点儿每日吃盐最好不超过6克油炸油腻食品不适合您
147糖尿病饮食治疗中常遇到的问题
148糖尿病与饮水1.糖尿病病人能饮茶吗?茶叶中含有维生素、果酸、微量元素、氨基酸及少量的糖类,具有一定的营养价值.茶叶中尚含有多酚类,它能抑制细菌生长,防止动脉硬化,所以茶叶是人们较为理想的天然饮品,对糖尿病人也不例外.科学饮茶:①勿饮浓茶,咖啡碱含量多,对NS有兴奋作用,对胃部也有刺激.②勿在睡前饮茶→兴奋→失眠③勿在餐前饮茶→抑制消化液分泌→冲淡胃液④勿服药前后饮茶→相互作用→影响药效.
149糖尿病与饮水2.糖尿病病人喝牛奶有什么好处?牛奶是非常适合糖尿病人饮用的一种食品,含有大量的水分,丰富的蛋白质、维生素和微量元素,以及适量的脂肪,能给糖尿病人提供多种营养成分.另外,值得指出的是中国人普遍缺钙,进入中老年后缺钙加重→骨质疏松→骨折.每天喝250ml的牛奶,对钙的补充有很大意义,所以糖尿病人应喝牛奶,但不要加糖,无糖的酸奶也可以喝.
150糖尿病饮食治疗误区？3.现在很多糖尿病患者都对无糖食品情有独钟。那么无糖食品真的无糖吗？ 现在很多无糖食品强调无糖，但实际上是他们所说的是没有蔗糖，这与真正意义上的无糖是完全不同的概念。事实上，蔗糖只是糖的一种。无糖食品一般是指不含蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、果糖等糖的食品。不论是麦芽糖、葡萄糖还是能参与代谢的其他糖类，食用过量，都会造成血糖升高，对糖尿病患者产生危害。
151因此，对于糖尿病患者来说，不要被一些宣传或标记的“无糖食品”迷惑，一定要确定里面的成分确实不含糖，选择真正的无糖食品
152糖尿病饮食治疗误区4.吃稀饭为什么血糖会升高？稀饭为半流体状态,所以在胃停留的时间短，在小肠消化吸收的速度快.进食等量大米煮成的干饭或稀饭相比较,进食稀饭餐后血糖明显升高.
153糖尿病饮食治疗误区5.瓜子,花生不含糖,又可抗饥饿,吃的多一些无所谓。
154不对!花生米,瓜子,核桃等硬果属油脂类高热能食品.少量摄入对血糖影响不大,若不加以限制,油脂和热能大量摄入,便会使血糖和血脂升高.
155糖尿病饮食治疗误区6.大量吃南瓜能治糖尿病
1561.保护胃粘膜、帮助消化：南瓜所含果胶可以保护胃粘膜，免受粗糙食品刺激，促进溃疡愈合。南瓜所含成分能促进胆汁分泌，加强胃肠蠕动，帮助食物消化。2.防治糖尿病、降低血糖：南瓜含有丰富的钴，钴能活跃人体的新陈代谢，促进造血功能，并参与人体内维生素B12的合成，是人体胰岛细胞所必需的微量元素，对防治糖尿病、降低血糖有特殊的疗效。3.消除致癌物质：南瓜能消除致癌物质亚硝胺的突变作用，有防癌功效，并能帮助肝、肾功能的恢复，增强肝、肾细胞的再生能力。
157不对!如果大量食用,甚至以此为主食,可以使血糖偏高,所以南瓜并不能治疗糖尿病.
158糖尿病饮食治疗误区7.只控制动物油,植物油不用限制不对!植物油和动物油产生的热量是一样的,两者的区别在于含饱和脂肪酸的不同,过多摄入植物油同样会导致热量过多,对病情控制不利,所以,我们建议选用不含饱和脂肪酸多的植物油来代替含饱和脂肪酸多的动物油(如亚麻子油,菜油),并把每日烹调用油控制在25克左右.
159糖尿病饮食治疗误区8.主食摄入量越少越好不对!有些人认为饮食治疗就是少吃主食,这是非常不对的.米和面中的碳水化合物是餐后血糖的主要来源,每天主食摄入多少应根据病情结合病人的体重,年龄,活动量计算出来.如果碳水化合物摄入过少,葡萄糖来源缺乏,一方面可导致低血糖,另一方面体内供能时动用脂肪,脂肪分解过多,酮体产生增多,易发生酮症酸中毒.每天的主食量应不少于150克
160糖尿病饮食治疗误区9.控制主食,多吃副食不对!很多病人把糖尿病饮食疗法简单的理解为仅仅是控制主食,把主食限制很严,而随便食用鸡,鱼,蛋,豆制品等高蛋白饮食.过多的蛋白质可通过糖异生,生成葡萄糖,引起血糖升高.
161饮食均衡搭配合理食物多样化
162糖尿病饮食口诀牢记:先菜后饭,血糖减半,先饭后菜,血糖翻番;饭前喝汤,苗条健康,饭后喝汤,越喝越胖!
163运动治疗目的减轻体重改善胰岛素抵抗制定运动计划、循序渐进、长期坚持年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件注意安全控制血糖
164为什么提倡糖尿病人采取运动疗法第一、运动首先对糖尿病人产生良好的心理影响，可以使糖尿病人思想开朗、精神愉快、肌肉发达、增强体质、促进健康、增强抵抗力，还可以增进全身新陈代谢，减少心血管并发症。
165为什么提倡糖尿病人采取运动疗法第二、运动可以减肥，因为肥胖时，脂肪细胞对内生性（即人体自己产生的胰岛素）和外源性（注射的胰岛素）胰岛素不敏感，从而促使2型糖尿病发生和发展。因此在饮食治疗基础上，应进行医疗体育锻炼或定时作些其他活动以达到减肥的目的。减肥后许多组织细胞对胰岛素的敏感性增强，使血糖下降，所用降糖药物明显减少。
166为什么提倡糖尿病人采取运动疗法第三、促进肌肉和组织对糖的利用，从而降低血糖，减少尿糖并减少胰岛素需要量。体力活动可促进葡萄糖进入肌肉细胞，一方面是因为肌肉收缩能引起局部缺氧，使肌肉细胞摄取葡萄糖的能力加强；另一方面在肌肉活动时肌肉会产生类似胰岛素作用的物质，促进细胞对糖的摄取，从而达到降低血糖的目的。
167良好的运动治疗改善血糖促进血液循环减轻体重缓解轻中度高血压提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗改善血脂情况改善心肺功能，促进全身代谢提高生活质量
168运动强度高强度运动 如跳绳、游泳、举重、打篮球等。中等强度运动 如平地慢跑、溜冰、做操、上楼梯、划船、打羽毛球等。低强度运动 如跳舞、下楼梯、平地骑车等。最低强度运动 如散步、做家务、打太极拳。
169
170运动强度糖尿病人尤其是老年患者采用中低等强度的有氧运动最为适宜，运动强度过高，容易引起低血糖反应。唯有中低等强度的运动锻炼，对降血糖和尿糖有作用且安全，这是糖尿病运动疗法的特点之一。
171运动治疗误区只要运动就能降糖选择适合自己的运动项目,运动时间及有效的运动是至关重要，否则会适得其反，造成血糖升高或者身体损伤。
172运动达标主观：中低强度的运动，即达到适度出汗、肌肉略微酸胀的感觉，这是对治疗有效的运动量。
173运动达标客观：最大心率的计算方法是：成人的最高(运动)心率=220—年龄再乘以60%-75%就是您在运动中应达到的心率。
174运动达标？比如一位30岁的朋友，最大心率为220-30＝190。则190×60%＝114～190×75%＝145，即心率保持在114～145左右的锻炼才有效并安全。由于最大心率是一个基于生理条件的心跳极限的估算值，故实际强度要因人而宜，对于初习者通常可保持在60～65%MHR即可。如果不顾自己的身体条件一味追求高强度，则将不利于健康。
175什么叫有氧运动有氧运动和无氧运动，是按照运动时肌肉收缩的能量来自有氧代谢还是无氧代谢而划分的。有氧运动也叫有氧代谢运动，是指人体在氧气充分供应的情况下进行的体育锻炼。也就是说，在运动过程中，人体吸入的氧气与需求相等，达到生理上的平衡状态。因此，它的特点是强度低，有节奏，持续时间较长。要求每次锻炼的时间不少于半小时，每周坚持3到5次。这种锻炼，增强和改善心肺功能，预防骨质疏松，调节心理和精神状态，是健身的主要运动方式。
176什么叫有氧运动常见的有氧运动项目有：步行、慢跑、滑冰、游泳、骑自行车、打太极拳、跳健身舞、做韵律操等等
177所谓无氧运动，是指肌肉在“缺氧”的状态下高速剧烈运动。比方说赛跑、举重、投掷、跳高、跳远、拔河、肌力训练等。由于速度过快和爆发力过猛，人体内的糖分来不及经过氧气分解，而不得不依靠“无氧供能”。这种运动会在体内产生过多的乳酸，导致肌肉疲劳不能持久，运动后感到肌肉酸痛，呼吸急促。什么叫无氧运动？
178运动时间专家们研究证实，在一年之中，只有夏天和秋天的空气是最清洁的，冬季、春季的头一两个月空气污染最严重；而在一天之中，中午和下午的空气较为清洁，早上和晚上空气污染较严重。有这样的说法，植物经过一夜的新陈代谢，呼出大量的二氧化碳，所以早晨树林里的二氧化碳的浓度相对高一些，一些灰尘也在空气中漂浮，对人的健康不利。另外，人的血压在早上比较高，容易出问题。晚上7点至早晨7点为污染的高峰时间。
179运动时间那么什么时间锻炼最好呢？在夏秋季，太阳出来得早，可以在五六点钟锻炼。在平时，可以选择上午10点和下午三四点钟来做课间操或进行其他运动。这时空气比较清洁，对身体健康较为有利。
180运动时间在有雾的早上最好不要在户外锻炼。由于空气污染，雾中含有许多对人体有害的物质。当人们在雾中做长跑等活动时，身体某些敏感部位接触了这些有害物质并大量吸入，就可能引起气管炎、喉炎、眼结膜炎和过敏性疾病。所以在有雾的早上，我们可以把早晨锻炼改在室内，不一定非要去户外。
181如何运动？慢跑：有运动基础者，可以参加慢跑锻炼。慢跑速度100米/分钟比较合适。运动时间要在30分钟以上，可以跑步和走路交替进行。
182如何运动？☆快慢步行：步行速度可采取快慢结合的方式，先快步行走5分钟，然后慢速行走(相当于散步)5分钟，然后再快行，这样轮换进行。步行速度亦可因人而异。身体状况较好的轻度肥胖患者，可快速步行，每分钟120～150步；不太肥胖者可中速步行，每分钟110～115步；老年体弱者可慢速步行，每分钟90～100步。开始每天半小时即可，以后逐渐加大到每天1小时，可分早晚两次进行。
183如何运动？步行：走平路速度在80-100米/分钟比较适宜，每天走3000米，如果体力不能耐受或时间不允许，可以走10分钟，休息5分钟再走，或者稍放慢速度，不急于求成，循序渐进。
184如何运动？气功：气功锻炼可以调整内分泌功能，对治疗糖尿病有利，尤其适合老年糖尿病人。每日1-2次，每次20-30分钟。
185如何运动？门球；在平地或草坪上，用木槌击打球穿过铁门的一种室外球类游戏。又称槌球。不但规则简单、轻松有趣，而且可以激发脑力、促进身心。既达到四肢运动的目的，又有联络感情与娱乐的效果。
186如何运动？太极拳；动作柔韧、稳定、圆活、缓慢,特别适宜老年人和体弱有病的人练习。太极拳运动量选择性很大，可大可小,量力而行，可以做全套动作练习,如果不能完成全套练习者,可以分节练习。每次20—30分钟,每周3—5次。
187如何运动？室内运动：蹲下起立——开始每次做15～20次，以后可增加至100次。仰卧起坐——开始每次做5次，以后逐渐增加至20～50次。床上运动：分别运动上、下肢，做抬起放下、左右分开等动作。适合体质较弱的患者。
188如何运动？家务劳动美国哈佛大学和斯坦福大学的专家曾对家务劳动与健康的关系做过专门研究，发现适当的家务劳动不仅可以消耗热量，还可以放松心情。
189运动调节 ——助于坚持运动的方法选择自己喜爱的运动方式运动时间安排在较为方便的时候结伴运动
190运动的注意事项1)因人而异，循序渐进，贵在坚持，注意安全；老年人可以选用运动强度轻的运动方式，最常用的运动方式为散步。中青年人应以中等强度的运动方式为主，也可选择运动强度较重的运动方式运动量应由小到大。最适合糖尿病患者的运动是持续而有规律的运动，如骑自行车、步行、慢跑、爬山、打羽毛球、跳舞等有氧运动，运动后以不感到疲劳为宜。
191运动的注意事项(2)运动疗法必须与饮食控制、药物治疗三者紧密结合，合理安排。一般要求每个患者在实施饮食控制及必要的降糖药物治疗基础上，应在血糖和尿糖适当控制后开始运动疗法，避免空腹或降糖药物高峰时运动，以免引起低血糖反应。
192运动的注意事项(3)要求每次运动前做5-10分钟的准备活动。锻炼前适当饮水，活动一下肌肉、关节，以免运动中拉伤肌肉、扭伤关节和韧带，同时，可使心跳、呼吸的次数逐渐加快，以适应下一步将要进行的运动。这不仅有助于提高锻炼效果，而且可避免身体损伤。在运动前最好进行一下血糖的自我监测，进一步了解自己的体内代谢情况，血糖过高（大于16毫摩尔/升）或者血糖过低（小于3.6毫摩尔/升），都不能进行运动，否则会引起代谢紊乱。
193运动的注意事项(4)糖尿病患者外出运动时，应随身携带糖尿病保健卡，卡上应有本人的姓名、年龄、家庭住址和电话号码，以保证发生意外时别人能帮助处理。保健卡应放在明显的地方，外出活动时应告诉家人活动的时间和地点。(5)运动装要宽松，特别是鞋袜，不要磨破脚，要做好足部的保健。
194运动的注意事项6)随身携带糖果和饼干，以防出现低血糖反应（如视觉模糊、脉搏异常加快、出汗、疲劳、手颤、头痛、意识模糊、手和舌发麻、身体协调性差等）时服用。
195运动的注意事项(7)运动时感觉周身发热、出汗，运动时以能说出完整的话为宜。如出现胸痛、胸闷，应立即停止运动，原地休息，必要时应及时就诊。运动结束时不要马上停止，应进行一些恢复性运动，常见的有伸腿、弯膝、伸臂、弯腰等，长跑后可步行一段，直到心率恢复到运动前的水平。
196运动的注意事项（8）做好自我监护。患者应了解糖尿病的基础知识及防治方法，有条件应学会自测血糖、尿糖、血压及脉搏等，以便及时发现病情变化，防止意外发生。
197低血糖的处理与预防低血糖常见症状？
198低血糖—症状发抖出虚汗心跳加快头晕想睡焦虑不安饥饿情绪不稳头疼四肢无力视觉模糊199
199低血糖的处理与预防出现严重低血糖应立即吃“糖”:如甜饮料、糖果、糖水、蜂蜜等，5分钟内症状仍无改善，应再吃更多的糖，10分钟后仍无改善，必须去医院治疗。纠正后，还应在下一餐前吃一点儿含糖的粮食、水果等防止血糖再度过低。纠正低血糖一定不要使用低热量饮料或无糖食品积极预防低血糖发生，除了即时调整药物之外，少量多餐，在两餐之间加餐也会有效
200运动调节 ——禁止运动的情况血糖＞16mmol／Ｌ血糖低于3.6mmol／Ｌ尿中有酮体足部或下肢感觉异常心悸，气促，恶心，眩晕身体突然发生的急剧疼痛视物模糊
201运动调节 ——绝对禁忌证(1）各种感染；(2）肝衰、肾衰、心衰；(3）轻度活动即发生心绞痛，新发的心肌梗死（4周内）；(4）心律不齐；(5）最近发生的血管栓塞；(6）肺心病。
202药物治疗口服药物治疗促分泌剂磺脲类口服降糖药苯甲酸衍生物双胍类α葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮（TZD）dpp-4抑制剂胰岛素治疗
203口服降糖药（OAD）问世已经50多年，近来又开发了多种不同作用机制的新药，使我们在选择药物时有了更多的机会，同时又增加了我们在选择药物时要作更多的思考。理想的是应该选用降糖作用最强，有保护胰岛功能优点，能长期控制血糖，失效率低，使用方便、价格便宜，副作用少，还能防治糖尿病慢性并发症的。但实际上是非常困难的，也就是说目前还没有那一个口服药能满足我们的理想要求。因此，在临床工作中合理选用药物，使作用达到最大化，副作用最小化，是我们面临的一个挑战。选择的困惑
204口服降糖药物的作用机理模拟图高血糖磺脲类药物和苯甲酸衍生物刺激胰岛素分泌α-糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的分解吸收双胍抑制糖异生及糖原分解双胍类促进外周组织无氧糖酵解TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性
205口服药物治疗——磺脲类口服降糖药适应症无急性并发症T2DM用饮食、体育锻炼，不能良好控制胰岛素每日用量〈20-30/U对胰岛素抗药性或不敏感禁忌症作用机制失效原发性继发性
206口服药物治疗磺脲类药物机制：促进体内胰岛素的产生，增加身体内其他组织对胰岛素作用的反应。适应症：适用于β细胞功能尚存的2型糖尿病患者不宜应用人群：胰岛功能很差，如1型糖尿病，2型糖尿病后期；妊娠；应急状态下，如手术、创伤、心梗、中风等；严重糖尿病慢性并发症；磺脲药物过敏不良反应：低血糖；胃肠道反应小；肝肾功能不全的病人慎用；少数病人发生皮疹、多形性红斑；水肿
207种类第一代D860氯磺丙脲第二代格列本脲（优降糖、消渴丸）格列齐特（达美康）格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）格列喹酮（糖适平）第三代格列美脲副作用低血糖、肝损、粒细胞减少等磺脲类口服降糖药
208药名mg/片半衰期(h)肾排率低血糖作用特点甲磺丁脲5003-8100＋~＋＋作用平和价格便宜格列齐特40、8010-1270＋＋作用时间较长格列喹酮301－35＋作用平和肾病可用格列吡嗪52－490＋作用较强快速短效格列苯脲2.510－1650＋＋＋作用最强价格便宜格列美脲1、23－460＋作用快而强磺脲类药物的种类
209格列本脲（优降糖)：易出现低血糖消渴丸每粒含优降糖0.25mg格列喹酮（糖适平）:唯一不依赖肾脏排泄的药物，仅5%由肾脏排泄。
210与药物相互作用增强：水杨酸类、磺胺药、保泰松、氯霉素、利血平B受体阻滞剂降低：噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素口服药物治疗——磺脲类口服降糖药
211服药注意事项一般在饭前服用。主要副作用是低血糖，老年人应特别注意。初治病人尽量不用或减少用此类药。
212
213药名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━瑞格列奈诺和龙、孚来迪0.5、1、2（苯甲酸衍生物）──────────────────────那格列奈唐力60mg、120mg（D–苯丙氨酸衍生物）━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━口服药物治疗——非磺脲类促分泌剂
214口服药物治疗非磺脲类促泌剂格列奈类：诺和龙特点：快进快出，经肾脏排泄少优点：肾脏安全性高低血糖极少对心血管有益胃肠道反应少不加速β细胞功能衰竭
215诺和龙®提供灵活的生活方式进餐服药不进餐不服药
216
217口服药物治疗——双胍类机制提高外周组织对糖的摄取和利用抑制糖异生和糖原分解，降低HGO降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗
218优点：可降低体重不发生低血糖，减少微血管和大血管并发症风险 缺点：胃肠道不良反应，例如恶心、呕吐、腹胀新的研究认为二甲双胍还具有防癌的作用
219二甲双胍适应证肥胖的２型糖尿病患者伴有高胰岛素血症应作首选。服用本类药物可控制血糖，改善胰岛素抵抗并且减轻体重。使用磺脲类药物未能达到良好控制者，可与其合用增强降糖效果。用胰岛素治疗者加用双胍类可以协助胰岛素的降糖作用，减少胰岛素用量，并有助于某些不稳定型糖尿病患者的病情的稳定。
220二甲双胍禁忌证(１）肝功能和肾功能损害者。（２）胃肠道伴有较严重疾病者。（３）糖尿病伴有急性并发症时。（４）患者处于严重应激状态，如感染、手术、急性心脑血管疾病等。（５）身体处于缺氧状态，如心肺功能不全（６）既往有过乳酸中毒的患者。
221二甲双胍禁忌证（７）妊娠妇女。因为药物能通过胎盘易引起胎儿发生乳酸性酸中毒。（８）年龄超过７５岁的高龄２型糖尿病患者（９）维生素Ｂ１２、叶酸及铁缺乏者。（１０）明显的视网膜病变，严重的高血压者。（１１）酗酒和酒精中毒者。因为酒精能增强本类药物的降血糖作用，并使血乳酸增高。
222
223口服药物治疗——α葡萄糖苷酶抑制剂适应症：可作2型糖尿病的第一线药物副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖
224α-糖苷酶抑制剂副作用胃肠道反应：腹胀、腹痛、腹泻、胃肠痉挛性疼痛、顽固性便秘等。其他尚有肠鸣、恶心、呕吐、食欲减退等。长期应用或减少剂量可缓解。乏力、头痛、眩晕、皮肤瘙痒或皮疹等较少见。合用其他降糖药，如胰岛素、磺脲类或二甲双胍类药物时有发生低血糖的可
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226口服药物治疗——噻唑烷二酮（TZD）适应症：2型糖尿病有胰岛素抵抗者代表药罗格列酮文迪雅帕格列酮曲格列酮
227口服药物治疗噻唑烷二酮类机制:改善胰岛素敏感性，包括肝脏、脂肪组织、肌肉的胰岛素抵抗 优点:单用发生低血糖机率低，对脂代谢有良好作用，可改善内皮功能 缺点:体重增加，水肿，起效缓慢，需要监测肝功能
228口服药物治疗罗格列酮类文迪雅(马来酸罗格列酮)，太罗(罗格列酮钠)，爱能(罗格列酮)吡格列酮类艾汀(盐酸吡格列酮)，卡司平(盐酸吡格列酮)，瑞彤(盐酸吡格列酮)。
2292007年5月《新英格兰医学杂志》中,Nissen对42项关于罗格列酮的随机临床对照研究(包括DREAM研究和ADOPT研究)进行荟萃分析,结果显示罗格列酮使心肌梗死发生风险增加43%,心血管死亡风险增加63%。尽管RECORD中期结果显示罗格列酮增加心血管风险无统计学差异,但充血性心力衰竭风险显著增加。2007年美国糖尿病学会(ADA)和欧洲心脏病学会/欧洲糖尿病研究学会(ESC/EASD)指南明确指出,心力衰竭和其他心血管疾病患者慎用罗格列酮,心功能NYHAⅢ、Ⅳ级心衰患者禁用罗格列酮。
230
2312型糖尿病治疗的新希望肠促胰素及其类似物
232肠促胰岛素的生理功能肠促胰岛素:是肠道分泌的激素，可调节胰岛素对摄食的反应进食后由小肠内分泌细胞分泌帮助机体在进食碳水化合物后产生适当的餐后胰岛素反应肠促胰岛素产生的促进胰岛素分泌的效应约占餐后胰岛素分泌总量的60％左右NauckMA,etal.JClinEndocrinolMetab.1986;63:492-497;DruckerDJ.DiabetesCare.2003;26:2929-2940.
233肠促胰岛素：GLP-1及GIPGLP-1及GIP为体内两种主要的肠促胰素：胰高糖素样肽1(GLP-1)主要由位于回肠和结肠的L细胞合成和分泌作用于体内多个部位:胰腺β细胞和α细胞、胃肠道、中枢神经系统及心脏等其作用是通过特异受体介导的葡萄糖依赖的促胰岛素多肽(GIP)主要由位于十二指肠和空肠的K细胞合成和分泌的作用部位：主要作用于胰腺β细胞;也可作用于脂肪细胞、神经前体细胞及成骨细胞等其作用是通过特异受体介导的DruckerDJ.DiabetesCare.2003;26:2929-2940;ThorensB.DiabetesMetab.1995;21:311-318;BaggioLL,DruckerDJ.Gastroenterology.2007;132:2131-2157;NybergJ,etal.JNeurosci.2005;25:1816-1825.
234艾塞那肽(Exendin-4)人工合成的赫拉毒蜥唾液中的一种蛋白质与人GLP-1约有50％的同源性体外试验中与人细胞表面GLP-1受体结合,对GLP-1受体的激活作用至少和GLP-1相近能抵抗DPP-4降解灭活作用艾塞那肽:一种肠促胰岛素分泌激素拟似物AdaptedfromNielsenLL,etal.RegulatoryPeptides.2004;117:77-88.ReprintedfromRegulatoryPeptides,117,NielsenLL,etal,Pharmacologyofexenatide(syntheticexendin-4):apotentialtherapeuticforimprovedglycaemiccontroloftype2diabetes,77-88,2004,withpermissionfromElsevierforEnglishuseonly.DPP-4灭活位点HGEGTFTSDLSKQMEEEAVRLFIEWLKNGGPSSGAPPPS–NH2HAEGTFTSDVSSYLEGQAAKEFIAWLVKGR–NH2艾塞那肽人GLP-1
235*当艾塞那肽与磺脲类合用时，会增高低血糖风险艾塞那肽
2362型糖尿病患者中艾塞那肽作用小结增加1相及2相胰岛素反应1抑制胰高糖素分泌的不适当升高2延缓食物胃排空时间3降低空腹及餐后血糖4降低24小时血糖谱53年内持续改善A1C*,63年内持续降低体重*,6*Open-labeluncontrolledextensionsof30-wkplacebo-controlledtrials1.FehseF,etal.JClinEndocrinolMetab.2005;90:5991-5997;2.KoltermanOG,etal.JClinEndocrinolMetab.2003;88:3082-3089;3.LinnebjergH,etal.RegulPept.2008Jul16.[Epubaheadofprint];4.Dataonfile,AmylinPharmaceuticals,Inc.;5.SchwartzSL,etal.ClinTher.2008;30:858-867;6.KlonoffDC,etal.CurrMedResOpin.2008;24:275-286.
237
238DPP-4抑制剂作用机制
239DPP-4抑制血浆GLP-1水平DPP-4抑制剂可阻止活性GLP-1降解,但不刺激GLP-1分泌或阻止GLP-1从肾脏的快速清除1-3DPP-4抑制剂还可能通过对L细胞的负反馈抑制作用降低GLP-1的分泌3,4欧洲有两种DPP-4抑制剂上市:西他列汀和维格列汀5美国仅有西他列汀上市61.DruckerDJ.DiabetesCare.2007;30:1335-1343;2.HermanGA,etal.JClinEndocrinolMetab.2006;91:4612-4619;3.DPP-4:http://www.glucagon.com/dpp4.html.UpdatedJune9,2008.AccessedJune25,20084.DeaconDF,etal.JEndocrinology.2002;172:355-362.5.Vildagliptinapproval:http://www.drugdevelopment-technology.com/projects/vildagliptin/.AccessedJune25,2008;6.FDANews:http://www.fda.gov/bbs/topics/NEWS/2006/NEW01492.html.PublishedOctober17,2006.AccessedAugust7,2008.
2402型糖尿病患者中DPP-4抑制剂作用小结防止活性GLP-1降解1,2改善胰岛素分泌1,2降低胰高糖素水平1,2不延缓胃排空2降低餐后血糖2,3降低空腹血糖4,5降低A1C4,5不降低体重5,61.HermanGA,etal.JClinEndocrinolMetab.2006;91:4612-4619;2.VellaA,etal.Diabetes.2007;56:1475-1480;3.AschnerP,etal.DiabetesCare.2006;29:2632-2637;4.Pi-SunyerFX,etal.DiabetesResClinPract.2007;76:132-138;5.ZerilliTandPyonEY.ClinTher.2007;29(12):2614-2634;6.BolliG,etal.DiabetesObesMetab.2008;10:82-90.
241常用剂型剂量
242
243口服降糖药应用任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用同类口服降糖药不宜合用任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用严格掌握适应症和禁忌症
244降糖药的选择:有效性=水平降低=水平升高=无明显作用胰岛素促泌剂二甲双胍TZDs*FPG/HbA1Ｃ1血浆胰岛素水平1,2–胰岛素抵抗3–胰岛素分泌4有效性胰岛素降糖药α-糖苷酶抑制剂–
245=单一治疗中不常见抗糖尿病药物的安全性=治疗相关的不良事件安全性和耐受性低血糖的危险性1,2体重增加1,2胃肠道副作用1乳酸性酸中毒1水肿3降糖药α-糖苷酶抑制剂TZDs*胰岛素1DeFronzoRA.AnnInternMed1999;131:281–303.2UKPDS.Lancet1998;352:837–853.3NestoRW,etal.Circulation2003;108:2941–2948.*TZDs=噻唑烷二酮胰岛素促泌剂二甲双胍
246单药选择原则非肥胖者：磺脲类肥胖者：双胍类胰岛素抵抗显著者：噻唑烷二酮类餐后高血糖者：α-葡萄糖苷酶抑制剂
247口服药物治疗口服药物的联合应用双胍类胰岛素促分泌剂（磺酰脲类、非磺酰脲类）噻唑烷二酮类-糖苷酶抑制剂
248抗糖尿病药物的联合治疗联合治疗的方案很多，目前常用的6大类作用机制不同的抗糖尿病药物在2型糖尿病中均可相互联合，应根据具体情况选择最佳治疗。胰岛素促分泌剂双胍类糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮衍生物胰岛素噻唑烷二酮衍生物中药
249磺脲类GlipizideGlyburideGlimepiride胰岛素人和动物类似物2型糖尿病药物治疗2000及其以后二甲双胍GlucophageA糖甘酶抑制剂PrecoseGlyset餐时调节剂Prandin胰岛素及口服药联合口服药物联合治疗噻唑烷二酮ActosAvandia120种可能性
250抗糖尿病药物联合治疗的原则早期联合，比单一用一种药物替代有效作用机制相同或相似的药物一般不联合使用如：SU药物之间；SU类药物不与其他种类胰岛素促分泌剂联合OAD之间可采取二联或三联治疗，不建议采取更多种类的OAD联合，以二联较合理胰岛素可与一种或二种OAD进行联合肥胖或超重的2型糖尿病应以抗高血糖药物如双胍类或TZDs为主，联合胰岛素促分泌剂或胰岛素
251抗糖尿病药物联合治疗的原则消瘦的2型糖尿病以胰岛素促分泌剂或胰岛素为主联合抗高血糖药物空腹高血糖者，联合Met或睡前加NPH；餐后高血糖者联合糖苷酶抑制剂或速效胰岛素OAD血糖控制不良应早期联合胰岛素或替代胰岛素目的：发挥不同药物的作用特点起协同或相加的作用，改善血糖控制（1＋1>2)避免单一药物剂量过大，增加副作用
252服用时间
253口服药物失效1）口服抗糖尿病药物（OAD：oralanti-diabeticdrugs）原发性失效
254OAD药物原发失效(?)新诊断的糖尿病，用OAD一月以上FBG>11.1mmol/L，剂量达日最大剂量的1/2或2/3以上，排除应激等因素。占2型糖尿病的30%。▲原因1）诊断时已是自然病程晚期残余B细胞分泌功能基本丧失。2）可能为LADA▲胰岛素治疗1）单一胰岛素替代治疗2）OAD+胰岛素联合治疗3）短期胰岛素强化治疗饮食+运动+或药物
2552）口服抗糖尿病药物继发性失效者。目前应用的OAD均可能发生继发性失效，但一些患者经短期应用胰岛素强化治疗后，可再获得对OAD的反应性，而停用胰岛素。
256继发性口服药物失效或称为：继发性OAD控制不良或不达标，每年的发生率约为5%～10％。开始治疗有效一年。随后血糖逐渐上升，OAD剂量达最大剂量的1/2或2/3以上（如优降糖达4#/d）。持续时间1～２个月空腹血糖>8mmol/L，餐后血糖>10mmol/L，HbA1c>8%。排除干扰因素如运动不足、饮食控制不良、应激和药物等。
257OAD失效率药物原发性继发性SU15～30%5～10%/年双胍类10%5～10%/年α-糖苷酶抑制剂？？TZDs可能高达25%？
258世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物胰岛素
259胰岛素治疗适应症制剂类型和作用时间使用原则和剂量调节胰岛素的抗药性和副作用
260胰岛素治疗适应症一1型糖尿病（胰岛素绝对不足）二 2型糖尿病发生下列情况必须胰岛素治疗（1）非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒、酮症酸中毒、反复出现酮症。（2）糖尿病性视网膜病变。（3）中重度糖尿病肾病。（4）中重度糖尿病神经病变。（5）合并严重感染、创伤、大手术、急性心肌梗塞及脑血管意外等应激状态。
261胰岛素治疗适应症（6）肝功能及肾功能不全。（7）妊娠期及哺乳期。（8）同时患有需要糖皮质激素治疗的疾病。（9）新诊断的与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者。（10）在糖尿病病程中出现无明显诱因的体重下降时。（11）在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上仍未达标者。（12）经过最大剂量口服降糖药治疗HbA1C>7%者。三 妊娠糖尿病
262胰岛素分类胰岛素按种属来源不同分为动物胰岛素和人胰岛素动物胰岛素对人来说属于异种蛋白，有较强的免疫原性，易出现过敏反应和注射部位脂肪萎缩，长期应用可能产生抗体，导致疗效降低。人胰岛素 与动物胰岛素相比，其主要优点在于免疫原性显著下降，生物活性提高，吸收速率增快，注射部位脂肪萎缩发生率减低。
263胰岛素种类动物胰岛素猪胰岛素牛胰岛素人胰岛素半生物合成人胰岛素人胰島素胰岛素类似物
264物种、纯度、PH值可影响药用胰岛素抗体的形成
265胰岛素分类短效胰岛素中效胰岛素长效胰岛素预混胰岛素胰岛素类似物
266胰岛素的分类（按作用时间）
267短效胰岛素 也就是我们常用的普通胰岛素。该胰岛素以六聚体形式存在，皮下注射后必须经过体液的不断稀释、解聚，使大分子的胰岛素六聚体分解为单体小分子才能通过毛细血管吸收入血。当注射剂量较大时，可出现皮下储存，疗效和持续时间难以预计。它是透明、酸性的液体，皮下注射后0.5小时开始起作用，作用最强时间为2—4小时，维持6小时，主要用于控制餐后血糖。若静脉注射会即刻起作用，所以，一般在糖尿病急性代谢紊乱时应用静滴速效胰岛素。
268诺和灵®R中性可溶性人胰岛素可用于：皮下注射肌肉注射静脉点滴无色澄清溶液起始作用时间:0.5小时最大作用时间:1-3小时作用持续时间:8小时药物的效用时间(小时)024246810121416182022短效人胰岛素269
269中效胰岛素即中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)，它是一种白色混悬的液体，这种胰岛素只能用于皮下注射。该药皮下注射后3～4小时开始起作用，8～12小时作用最强，作用可维持18～24小时。主要用于控制空腹血糖及两餐间血糖。注射后形成一峰值，故易出现夜间低血糖及空腹高血糖。另外，其生物利用度在个体间和个体内变异较大。
270起始作用时间:1.5小时最大作用时间:4-12小时作用持续时间:24小时中效人胰岛素024246810121416182022诺和灵®N(NPH)低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液药物的效用时间(小时)271
271长效胰岛素即鱼精蛋白锌胰岛素(PZI)，它也是一种白色的混悬液，和中性胰岛素一样，只能供皮下注射，不能用于静脉注射。该药皮下注射后3～4小时开始起作用，14～20小时作用最强，可维持24～30小时。主要用途与中效胰岛素相似。
272预混胰岛素 即短效胰岛素和中效胰岛素按一定比例制成的预混制剂。其中，速效胰岛素能提供更快、更高的餐时胰岛素分泌峰，与餐后血糖峰的同步性大大改善，有效降低餐后血糖的漂移。速效胰岛素降低餐后血糖后，血药浓度迅速下降，减少餐前的低血糖。精蛋白结合胰岛素成分则可以提供基础胰岛素的补充，有效降低空腹血糖；其餐前注射方式提高了患者就餐的灵活性和治疗的顺应性。在国外预混胰岛素可以有不同的比例进行调配，但是在我国只有30R和50R两种预混胰岛素。
273起始作用时间:0.5小时最大作用时间:2-8小时作用持续时间:24小时024246810121416182022诺和灵®30R双时相低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液药物的效用时间(小时)预混人胰岛素–30R274
274起始作用时间:0.5小时最大作用时间:2-8小时作用持续时间:24小时024246810121416182022诺和灵®50R双时相低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液药物的效用时间(小时)预混人胰岛素–50R275
275同时由于短效胰岛素吸收较慢以及中效胰岛素存在峰值的原因，预混胰岛素只能在一定程度上满足生理性的基础需要和餐时胰岛素需要。研究显示，预混胰岛素30R在胰岛素初始治疗中具有优势，比甘精胰岛素更有效地控制血糖，采用30R治疗的患者终生糖尿病相关并发症的累计发病率有显著降低，特别是视网膜病变和肾病并发症，更有效地降低了医疗费用；可以更有效地控制血糖，治疗更方便，更灵活，更少的夜间低血糖，更好地模拟人生理性的胰岛素分泌，能为患者提供生理性胰岛素治疗。
276胰岛素类似物 胰岛素类似物利用重组DNA技术，使人胰岛素的氨基酸序列发生改变。这些改变使六聚体不易形成，并以单体的形式存在，因此改变了胰岛素的药代动力学，提高了药效学，但保持了其与胰岛素受体结合的能力。人胰岛素类似物在结构上与人胰岛素存在细小差异，免疫原性低，可模仿正常胰岛素生理作用。但是价格较高。 包括超短效和超长效。
277诺和锐人胰岛素类似物无色澄清溶液起始作用时间:5-10分钟最大作用时间:30分钟作用持续时间:3-5小时药物的效用时间(小时)024246810121416182022超短效人胰岛素278
278胰岛素治疗
2792010版指南1胰岛素治疗应模拟生理性胰岛素分泌模式，包括基础胰岛素加餐时胰岛素两部分。2.两种口服药联合治疗控制血糖不达标者可加用每日一次基础胰岛素或每日1—2次预混胰岛素治疗。3.胰岛素强化治疗：采用餐时加基础胰岛素或每日三次预混胰岛素。
280胰岛素应用胰岛素分泌类型糖尿病类型T1DM一般初始剂量0.5-1.0U/公斤/天T2DMFBG＜7.8mmol/L，不需FBG7.8-11.1mmol/L，不需或需，睡前中效，或每天1-2次长效。FBG≥11.1mmol/L每天2次中效，或用预混。FBG13.9-16.7mmol/L，应按T1DM治疗。＜0.3U/公斤/天（20U）提示可改口服
281胰岛素使用原则饮食治疗及运动疗法为基础从小剂量开始剂量个体化监测血糖，防治低血糖反应短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射
282胰岛素初始剂量的确定量宜小，以后根据临床调整，直至满意一般从每日18-24单位开始尿糖血糖通常每2g升高的血糖用1U用量=0.003（血糖值-100）×体重原用口服降糖药剂量5U/片，总量不超过30U（6片量）
283初剂量的选择每日3-4次短效为宜，可迅速见效，便于调整，不易发生低血糖症，血糖稳定后再减少注射次数或加用中、长效三餐前剂量分配早餐前晚餐前午餐前N或预混早2/3晚1/3经验法：将日总剂量除以3，午餐前减2U加到早餐前，例如18U（8、4、6）或24U（10、6、8）睡前NPH起始剂量4-8单位，一般不超过16U
284胰岛素强化治疗多次胰岛素注射三次/日早40%中30%晚30%（R）四次/日早、中、晚餐前+4AM（R）四次/日早、中、晚餐前R+睡前N或超长效二次/日预混（30R；50R）胰岛素泵持续胰岛素输注胰岛素治疗
285胰岛素替代治疗使用程序1型糖尿病确定起始量（0.5-0.8U/Kg.d）强化分次（三短+NPH或PZI或超长效）（早RI25-30%中RI15-20%晚RI20-25%睡前NPH20%）根据血糖调整剂量血糖控制稳定，转为一日两次（预混胰岛素或RI+PZI：早2/3，晚1/3左右）
286胰岛素替代治疗使用程序2型糖尿病确定起始量（0.3-0.8U/Kg.d）强化分次（三短+NPH或PZI或超长效）（早RI25-30%中RI15-20%晚RI20-25%睡前NPH20%）（三次：总量除3得均数，早均数+2，中均数-2；晚均数）根据血糖调整剂量血糖控制稳定，转为一日两次或改饮食+口服药物）
2872型糖尿病胰岛素联合治疗口服药失效(2种或3种联合)维持口服药剂量不变+睡前NPH或PZI或超长效起始量:0.1-0.2U/kg.d根据空腹血糖调整剂量,调整睡前胰岛素剂量血糖控制理想,减少口服药物;若NPH用量大于30U/d,停口服药物改胰岛素替代治疗
288传统注射器笔形注射器高科技电子给药器胰岛素注射系统的发展1922年1985年1999年
289胰岛素注射用具胰岛素笔和注射用针头诺和英各种胰岛素注射笔及血糖仪持续注射胰岛素的胰岛素泵
290（四）胰岛素新的给药途径吸入胰岛素胰岛素滴鼻：生物利用度低，吸收变异度大，临床不实用。肺吸胰岛素:安全有效，可降低餐后血糖，依从性较好胰岛素泵体外便携式：皮下持续输注，模拟生理性胰岛素分泌植入型胰岛素泵：腹腔内导入胰岛素，体外控制器调节植入型血糖感受器+植入型胰岛素泵—闭环系统，自动调节口服或口含胰岛素利用各种载体如表面活性剂、脂质体、酶抑制剂和纳米颗粒等减少胃肠道对胰岛素的破坏和降解并促进吸收。动物实验有效，临床疗效有待进一步明确。
291胰岛素治疗注意清晨高血糖原因夜间胰岛素作用不足黎明现象Somogyi现象
292空腹高血糖的原因需“三思”胰岛素量不够Somogyi现象：即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微和短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖。黎明现象是糖尿病人常出现的一种现象,表现为糖尿病人在黎明时,即早晨5～8点空腹血糖升高。这是一种生理现象。无论是糖尿病人还是非糖尿病人，黎明时，升高血糖的激素都会增加。非糖尿病人因为同时还有足够的胰岛素来对抗升高血糖的激素的作用，使血糖仍能维持在正常血糖范围。而糖尿病人因缺乏足够的胰岛素，所以，血糖就会升高。在治疗中，需要通过增加药量（如加大胰岛素或口服药的剂量）来降低早晨的空腹血糖。
2932型糖尿病降糖治疗的新观念“2快1慢”2快快用胰岛素快用胰岛素增敏剂1慢慢用磺脲类促胰岛素分泌剂62thADA，2002
2942型糖尿病治疗策略举例短期胰岛素治疗重新评估β细胞功能口服降糖药物＋胰岛素胰岛素口服降糖药物
295胰岛素治疗——抗药物和副作用在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100或200u，表现为胰岛素抗药性副作用：低血糖反应、过敏、水肿、视力模糊、注射部位局部异常
296上两图显示胰岛素注射部位的脂肪营养不良
297胰岛素治疗的“抵抗”来自患者惧怕注射带来的疼痛给生活带来一些不便，公众场合担心“低血糖”认识未到位：2型糖尿病为“非胰岛素依赖性”、所谓的“成瘾性”和“依赖性”等视力障碍，老年高龄来自医务人员胰岛素应用指征掌握不当，该用未用胰岛素的应用方法和剂量的调整掌握不够没有时间向病人介绍和解释认识未到位；5担心低血糖。
298其他：⑴.胰岛素降解抑制剂：氯喹、羟基氯喹。抑制胰岛素酶活性及抑制胰岛素细胞外途径降解，改善胰岛素抵抗，降低高血糖及高胰岛素血症。报道15000U/d，经氯喹治疗后降低为700U/d。⑵.钒：1985年发现降糖作用。主要有钒酸盐、钒氧化物及有机钒体内、外有胰岛素样作用降血糖和血脂。降血压口服硫酸氧钒50mg,bid,34w,可改善胰岛素耐药性对Ⅰ、Ⅱ型糖尿病均适用。已经进入Ⅰ期临床。
299（3）铬人体必需的微量元素，三价铬对人体有益，六价铬是有毒的。人体对无机铬的吸收利用率不到1％，有机铬可达10％一25％。铬对调节体内糖代谢、维持体内正常的葡萄糖耐量起重要作用，通过以铬为主要成分的“葡萄糖耐量因子(GTF)“改善外周组织对胰岛素的利用。补充足够的铬可减缓糖尿病病程，有利于Ⅱ型糖尿病思者的血糖控制。铬每日推荐摄入量为50—200微克，铬还未正式作为降糖药物进入临床。
300(5)抗氧化剂烟酞胺(NA)、N-乙酞-L-半胱氨酸(NAC)、维生素C和维生素E。氧自由基(FR)和一氧化氮(NO)通过干扰线粒体呼吸链功能和损坏DNA而使胰岛细胞抗体出现在体循环中，这些抗体可在明显的IDDM之前8年被控测到。NA降低FR和NO而干扰免疫介导的β细胞损害；增加细胞内NAD的储备因此可增加细胞内的能量供应。动物实验和临床证实，NA可预防和延迟糖尿病的发生。
301NAC和维生素C、维生素ENAC能够保护高血糖激发的胰岛素分泌功能、中度降低血糖水平。维生素C和维生素E单独用时无此作用，与NAC合用时有疗效。组织学分析显示，抗氧化剂治疗组患者的胰腺β细胞体积明显大于未治疗组。机制抗氧化剂抑制了高血糖状态下由氧化物质造成的β细胞凋亡、而没有改变β细胞的增殖。因此认为抗氧化剂在IDDM的治疗中有重要作用。
302其他治疗措施1.药物控制体重：食欲抑制剂可影响CA类及5—HT等递质在下丘脑的合成、释放和摄取，抑制食欲，减少食物的摄人量，从而减轻体重。①．影响中枢5—HT类的药物，如芬氟拉明、右芬氟拉明、氟西汀等。芬氟拉明促进5—HT的释放，并抑制其再摄取，通过下丘脑饱食中枢的作用，使食欲减退；且能促进肌肉等组织摄取及利用葡萄糖，增加外周组织对胰岛素的敏感性；还能抑制肠道内脂肪的吸收，并能降低血清中总胆固醇及甘油三酯的含量，影响脂质代谢。右芬氟拉明是芬氟拉明的活性右旋体。作用比芬氟拉明更强。该药可改善患者的胰岛素敏感性及糖耐量异常，降低血脂。氟西汀通过阻滞5—HT的再摄取，提高5—HT的功能，其降低体重的程度与芬氟拉明相似。
303②．影响中枢儿茶酚胺类的药物：通过促进中枢去甲肾上腺素和多巴破的释放，阻断NE的再摄取，增加交感神经的活性，产生饱感，摄食减少，降低体重。如苯丁胺、溴隐亭等。苯丁胺为苯乙胺的衍生物，具有增加中枢CA类递质发挥抑制食欲的作用，增加胰岛素的敏感性。DA受体激动剂作用于DA受体产生饱感，抑制食欲。
304③．同时影响儿茶酚胺及5-HT的药物同时抑制NE及5—HT的再摄取；诱发饱感，影响食物的摄入；还可以间接兴奋β3受体，增加代谢率；并可降低甘油三酯、胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇，升高高密度脂蛋白胆固醇。西布曲明为1997年FDA批准治疗肥胖症的新药。
305抑制肠道脂肪消化吸收的药物奥利司他(orlistat)为胃及胰腺脂肪酶的抑制剂，减少脂肪的吸收，且降低小肠对脂肪的吸收，降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇，改善高密度脂蛋白及低密度胆蛋白的比例。当采取较为平衡低热卡的饮食方式时，能抑制大约3O%摄入脂肪的吸收。
306西米替丁为H2受体阻滞剂，可通过减少胃酸的分泌，减轻饥饿感，限制饮食的摄人，从而降低体重。西米替丁悬液因为有其特殊的味道更能减轻患者的食欲。据报道用西米替丁400mg每日3次治疗43例超重的BMI在27.2—48.2的Ⅱ型糖尿病患者，12周以后体重下降5.O土2.2kg，体脂由原来的29.9土6.6%下降至25.3士7.4%。空腹血糖、血胰岛震、空腹胰岛素／空腹血糖、、甘油三酯均显著下降，高密度酯蛋白胆固醇升高。说明西米替丁可以降低食欲及体重，改善代谢指标。
307苯氟雷司为降血脂药，具有抗动脉粥样硬化形成作用：同时有双胍类药物的性质，可降低血糖，提高胰岛素的敏感性；还可抑制食欲，降低体重。
308其他治疗胰腺移植人工胰展望（基因诊断和治疗）
3091.胰腺/胰岛细胞移植胰岛细胞移植70年代在大鼠上成功90年代267例。采用细胞免疫隔离技术使猪对猴异种移植803天血糖控制而不用胰岛素。步骤：获取供体细胞（尸体），消化，离心；门静脉注射；免疫抑制。问题：细胞来源少；免疫排异
3102.异种胰岛移植猪胰岛作为供体。新生猪胰腺组织内有大量胰岛干细胞，具有潜在的生长、分化的能力，因此目前许多研究集中于胚胎或新生猪的胰岛组织。有报道将新生猪胰腺组织移植到糖尿病鼠的肾包膜下，发现β细胞量增加20倍以上，可能与β细胞复制和导管细胞向β细胞分化有关。免疫排斥反应胰岛的高死亡率问题随着免疫隔离技术的发展成熟，异种胰岛移植将是可行的替代治疗方案。
3113.胰腺导管细胞对小鼠胰腺导管细胞的研究表明胰腺导管细胞在培养时的快速增殖中，胰腺导管细胞将失去其原有的表型而转化为多潜能细胞，包括胰岛细胞。最近，Bonner—Weir等在体外成功的培养人胰腺导管细胞，并将其诱导分化为能分泌胰岛素的胰岛细胞。
3124.胚胎干细胞胚胎干细胞是一种多潜能的末分化细胞，通过诱导、定向分化可形成不同的细胞、组织。Soria等构建了含人胰岛素基因和磷酸甘油酸激酶基因的载体，再将其转染小鼠胚胎干细胞，采用基因捕捉技术筛选分泌胰岛素的细胞株，随后将细胞移植到链佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠脾脏，使小鼠血糖得到控制。Lumelsky等报道，在体外诱导小鼠胚胎干细胞，获得具有胰腺内分泌腺样多细胞团，能分泌胰岛素和其它胰源性激素，将这些细胞移植于STZ诱导糖尿病小鼠后，细胞团存活并且保持胰岛样结构。Suheir等报道，在体外培养和诱导人胚胎干细胞(hES—H9)分化为具有噢细胞特征的细胞，该细胞可合成、分泌胰岛素，加拿大Shmpiro对7例Ⅰ型糖尿病型胰岛移植，停用胰岛素17个月。美国ADA考虑是否用“治愈”来描述。
3135.基因治疗1999年Efrat等采用调控转基因方法．从转基因小鼠身上生产出β细胞株。这些细胞株产生的胰岛素量与正常的胰岛细胞相似．而且可对生理性刺激发生反应而释放胰岛素。这些胰岛细胞的复制在试管内培养和活体内都能被控制．其细胞数量和分化亦能被调控．为未来IDDM的细胞治疗开辟了的途径。
314可调节胃束带手术Banding袖状胃切除术Sleeve胃旁路手术GastricBypass胆胰分流术BPD手术方式手术效果60-65%65-70%90-95%80-95%6.糖尿病的手术治疗
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316手术禁忌症1.滥用药物、酒精成瘾，患有难以控制的精神疾病的患者以及对代谢手术的风险、预期后果、益处缺乏理解能力者。2.明确诊断1型糖尿病的患者3.胰岛B细胞功能已明显衰竭的2型糖尿病患者4.有外科手术禁忌症者5.BMI小于28kg/m2且药物治疗或使用胰岛素能够满意控制血糖的糖尿病患者。6.妊娠糖尿病或其它特殊类型糖尿病暂不在手术范围内
3172型糖尿病的治疗程序新诊断的2型糖尿病患者饮食控制、运动治疗超重/肥胖非肥胖二甲双胍或格列酮类或α-糖苷酶抑制剂磺脲类或格列奈类或双胍类或α-糖苷酶抑制剂以上两种药物之间的联合磺脲类或格列奈类+α-糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意血糖控制不满意血糖控制不满意非药物治疗口服单药治疗口服药间联合治疗
3182型糖尿病的治疗程序（续）口服药联合治疗以上两种药物之间的联合磺脲类或格列奈类+α-糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类或磺脲类/格列奈类+α-糖苷酶抑制剂血糖控制不满意血糖控制不满意口服药**和胰岛素（中效或长效制剂每日1-2次）间的联合血糖控制不满意多次胰岛素***胰岛素补充治疗胰岛素替代治疗注：*有代谢综合征表现者可优先考虑；**肥胖、超重者可优先考虑使用二甲双胍或格列酮类；***如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂
319中国2型糖尿病治疗路径
320糖尿病治疗的五驾马车饮食控制运动药物治疗糖尿病教育自我监测
321糖尿病监测的意义有利于判定并掌握病情控制程度有利于及时调整治疗方案，以使病情获得最佳控制有利于及时预防、发现、治疗各种急性病发症有利于及时预防、发现、治疗各种慢性病发症有利于改善病人的生活质量，并最终延长其寿命
322血糖控制到多少合适？控制程度血糖
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324理想控制较好控制控制差血糖（mmol/l）空腹4.4-6.1≤7.07餐后2h4.4-8.0≤1010GHbA1C（%）6.26.2-8.08血脂（mmol/l）总胆固醇5.26.06.0HDLC1.11.10.9甘油三脂1.52.2≥2.2血压（mmHg）130/80160/95160/95BMI（kg/m2）男2527≥27女2426≥26糖尿病控制标准(1999年亚太DM政策组)
325糖尿病患者的监测－频度
326远离尿毒症－常查尿蛋白没有肾病时至少每年查一次尿微量白蛋白已有肾病者要定期检查尿微量白蛋白、常规尿蛋白和肾功能
327高血压的危害高血压能加速并发症的出现，或加重并发症程度，如尿毒症、失明糖尿病血压控制需要更加严格控制目标≤130/80mmHg
328远离失明－常查眼底视网膜病变早期一般不影响视力，因此不易察觉眼底检查－是发现早期视网膜病变的好方法一般半年到一年查一次眼底
329测血糖的频率以下情况应严密监测（一天测3－8次）病情不稳定时（如合并感染或血糖很高）更换药物时胰岛素强化治疗者（一天注射≥4次或用胰岛素泵的患者）1型糖尿病
330用血糖仪测血糖应注意什么？用酒精消毒皮肤，预防感染手指需干燥，防止血液稀释不要过分用力挤血及时记录监测结果
331糖尿病控制目标
332监测尿糖监测自我血糖监测GHbA1C（2-3月）或FA（3周）定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况
333一级预防：避免糖尿病发病二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病三级预防：延缓和防治糖尿病并发症预防
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337糖尿病合并妊娠治疗饮食药物监测分娩新生儿低血糖的预防及处理
338糖尿病酮症酸中毒
339诱因1型糖尿病有自发DKA倾向2型糖尿病多有诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当创伤、手术、妊娠和分娩等
340病理生理酸中毒乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮严重失水电解质平衡紊乱携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍
341酮症酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷
342临床表现烦渴、多饮、多尿、乏力消化系统症状呼气中有烂苹果味脱水表现神经系统症状、体征
343实验室检查尿尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿血血糖16.7～33.3mmol/L血酮体升高血气PH<7.35、CO2结合力↓血生化钾、钠、氯降低，BuN、Cr上升
344治疗输液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病、防治并发症护理
345输液是抢救DKA首要的，极其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压决定输尿量和速度。治疗
346治疗胰岛素治疗方法：小剂量胰岛素治疗（0、1U/Kg/H）持续静注、间歇静注、间歇肌注优点：简便、有效、安全较少引起低血糖、脑水肿、低血钾血清胰岛素浓度可恒定达100-200uU/ml(有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应；强降糖效应；弱促K+转运作用）
347小剂量胰岛素治疗注意事项血糖下降速度3.9-5.6mmol/L/H〈13.9mmol/L改用5%Glu+RI(3-4:1)注意监测血糖、K+、Na+、尿糖、尿酮
348治疗注意维持电解质平衡注意补钾慎重补碱PH<7.0-7.1；HCO3-<5mmol/L等渗1.25%NaHCO3处理诱发病、防治并发症护理
349高渗性非酮症糖尿病昏迷HyperosmolarNonketoticDiabeticComa
350糖尿病非酮症性高渗性昏迷是糖尿病的另一种急性并发症多见于老年人常见诱因症状
351糖尿病非酮症性高渗性昏迷实验室检查血糖血糖＞33.3mmol/L血渗透压＞350mmol/L血钠＞155mmol/L血气可无明显酸中毒尿检治疗基本与DKA相同
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